肥厚型梗阻性心肌病杂音的特点主要体现在产生机制、听诊特点及变化规律等方面。一般来说，其收缩期杂音是比较典型的表现。
产生机制相关特点
与左室流出道梗阻密切相关：肥厚型梗阻性心肌病时，室间隔非对称性肥厚，导致左室流出道狭窄。当心室收缩时，血流通过狭窄的左室流出道，产生湍流从而形成杂音。这种湍流的产生是由于心肌肥厚使左室流出道梗阻，血流动力学发生改变所致。
听诊特点方面
部位特点：
胸骨左缘3 - 4肋间最明显：在进行心脏听诊时，通常可以发现杂音在胸骨左缘3 - 4肋间最为响亮。这是因为该部位靠近肥厚的室间隔区域，血流通过此处时产生的湍流更容易被感知到。
性质特点：
粗糙的收缩中、晚期喷射性杂音：杂音的性质多为粗糙的收缩中、晚期喷射性杂音。这种粗糙的特点是由于血流通过狭窄流出道时的湍流所导致，声音听起来不柔和，有粗糙感。而且是在收缩中、晚期出现，因为此时心室收缩，左室压力升高，血流通过狭窄流出道的情况在这个时期较为明显。
杂音变化的特点
诱发因素对杂音的影响：
增加心肌收缩力或减少左室容量可使杂音增强：比如使用正性肌力药物（如异丙肾上腺素）、做Valsalva动作（先深吸气后用力呼气）、站立时，会使左室容量减少或心肌收缩力增强，从而导致流出道梗阻加重，杂音增强。而下蹲时，可增加外周阻力，减少左室流出道压力阶差，使杂音减弱。
药物对杂音的影响：
β受体阻滞剂可使杂音减弱：β受体阻滞剂能够减慢心率、减弱心肌收缩力，从而减轻左室流出道梗阻，使得杂音减弱。例如普萘洛尔等β受体阻滞剂，在应用后可以观察到肥厚型梗阻性心肌病患者的收缩期杂音有所减轻。