迷走神经对心脏的作用

心迷走神经和心交感神经对心脏的作用相互拮抗，心迷走神经使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，心交感神经则使心率加快、房室传导加快、心肌收缩力增强，两者的作用处于平衡状态，维持心脏正常功能。

心脏受心交感神经和迷走神经的双重支配。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，可使心率加快、房室交界的传导加快、心肌收缩力增强，即正性变时、变传导和变力作用；而心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，可使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，即负性变时、变传导和变力作用。

一、心迷走神经对心脏的作用

心迷走神经节后神经元的轴突组成心脏抑制神经，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。这些纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合后，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，即具有负性变时、变传导和变力作用。

1.对心率的影响：心迷走神经兴奋时，其末梢释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心率减慢。这是由于乙酰胆碱可激活心肌细胞膜上的K+通道，促进K+外流，使细胞膜超极化，从而降低窦房结的自律性，导致心率减慢。

2.对房室传导的影响：心迷走神经兴奋时，其末梢释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致房室传导减慢。这是由于乙酰胆碱可激活房室结细胞膜上的K+通道，促进K+外流，使房室结的传导速度减慢，从而导致房室传导时间延长。

3.对心肌收缩力的影响：心迷走神经兴奋时，其末梢释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心肌收缩力减弱。这是由于乙酰胆碱可激活心肌细胞膜上的K+通道，促进K+外流，使细胞膜超极化，从而抑制心肌细胞的收缩性。

二、心交感神经对心脏的作用

心交感神经节后神经元的轴突组成心脏加速神经，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。这些纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后，可导致心率加快、房室传导加快、心肌收缩力增强，即具有正性变时、变传导和变力作用。

1.对心率的影响：心交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快。这是由于去甲肾上腺素可激活心肌细胞膜上的L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，使细胞内Ca2+浓度升高，从而触发心肌细胞的兴奋收缩耦联过程，导致心肌收缩力增强。

2.对房室传导的影响：心交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致房室传导加快。这是由于去甲肾上腺素可激活房室结细胞膜上的L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，使房室结的传导速度加快，从而导致房室传导时间缩短。

3.对心肌收缩力的影响：心交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心肌收缩力增强。这是由于去甲肾上腺素可激活心肌细胞膜上的L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，使细胞内Ca2+浓度升高，从而触发心肌细胞的兴奋收缩耦联过程，导致心肌收缩力增强。

综上所述，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相互拮抗的。心迷走神经的作用是使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，而心交感神经的作用则是使心率加快、房室传导加快、心肌收缩力增强。在正常情况下，心迷走神经和心交感神经的作用处于平衡状态，从而维持心脏的正常功能。