药理作用
抗炎作用：地塞米松可显著抑制多种原因引起的炎症反应。它能减少炎症部位毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿；抑制炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞等）的聚集和活化，从而减少炎症介质（如前列腺素、白三烯、组胺等）的释放。例如，在实验性关节炎模型中，使用地塞米松后可观察到关节炎症程度明显减轻，这是通过抑制炎症相关的信号通路实现的，如抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路的激活，该通路在炎症介质基因的转录调控中起关键作用，地塞米松能阻碍其活化过程，进而减少炎症相关基因的表达。
免疫抑制作用：对地塞米松对免疫系统的抑制作用体现在多个环节。它可以抑制淋巴细胞的增殖、分化，减少T淋巴细胞和B淋巴细胞的活性，降低抗体的生成。比如，能抑制参与细胞免疫的T细胞的功能，使细胞免疫反应减弱；也能影响体液免疫中B细胞产生抗体的过程。这种免疫抑制作用可用于治疗自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮等，通过抑制过度活跃的免疫系统来缓解病情，但也可能增加感染的风险，因为免疫系统的防御功能被削弱。
抗毒作用：地塞米松可以提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害。它能稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释放，从而防止细胞被溶酶体酶破坏。虽然不能中和内毒素，但能通过上述机制减轻内毒素引起的发热等全身反应，使机体在面对内毒素时的应激状态得到一定程度的改善。
抗休克作用：在休克治疗中发挥作用，可能与改善微循环、稳定心血管系统功能等有关。它可以增加血管对某些缩血管活性物质的敏感性，改善休克时的血流动力学状况；同时，通过减轻炎症反应等机制，有助于缓解休克导致的组织损伤。
毒理研究
急性毒性：通过动物实验研究地塞米松的急性毒性。一般来说，大剂量短时间给予动物地塞米松可能会出现一些毒性表现。例如，可能观察到动物的活动状态改变，如活动减少、精神萎靡等；对心血管系统可能产生影响，如心率、血压的波动；还可能影响呼吸系统等多个系统的功能。不同动物对其急性毒性的反应可能存在差异，这与动物的种属、体重等因素有关。
长期毒性：长期给予地塞米松会引起多种器官系统的毒性反应。对内分泌系统的影响较为显著，可能导致肾上腺皮质功能抑制，因为外源性地塞米松会反馈抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），进而影响肾上腺皮质的正常功能，使内源性皮质激素的分泌减少。长期使用还可能影响骨骼系统，导致骨质疏松，这是由于地塞米松抑制成骨细胞的活性，促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加，骨形成减少。此外，对消化系统可能引起胃肠道溃疡、出血等问题，因为地塞米松会影响胃肠道黏膜的修复和保护机制；对免疫系统的长期抑制会持续增加感染的易感性等。
特殊人群相关毒理考虑
-儿童：儿童长期使用地塞米松可能对生长发育产生更为明显的影响。由于儿童处于生长发育阶段，内分泌系统尚未完全成熟，外源性地塞米松引起的肾上腺皮质抑制可能更严重，进而影响生长激素的分泌和骨骼的生长。儿童使用地塞米松时需严格权衡利弊，因为其长期毒性对生长发育的潜在影响需要特别关注，可能导致身高增长受限等问题。
-老年人：老年人使用地塞米松时，由于其生理功能的衰退，如肝肾功能下降等，药物的代谢和排泄会受到影响，更容易出现毒副反应。老年人本身可能存在骨质疏松的风险，长期使用地塞米松会进一步加重骨质疏松，增加骨折的危险性；同时，老年人的免疫系统功能也有所下降，长期免疫抑制可能导致感染的发生风险更高，且感染后恢复可能更困难。
-有基础疾病的人群：对于患有糖尿病的患者，地塞米松可能会影响血糖的控制，因为它可以升高血糖，使糖尿病患者的血糖水平更难管理。对于患有高血压的患者，地塞米松可能导致水钠潴留，加重高血压病情。在使用地塞米松前，需要对这些基础疾病的控制情况进行评估，并密切监测相关指标的变化。