消化性溃疡主要由幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多以及药物因素等原因引起。据统计，约70% - 90%的十二指肠溃疡和80% - 90%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌感染：
幽门螺杆菌的定植： 幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的细菌，它能在胃内酸性环境中生存。幽门螺杆菌具有尿素酶，可分解尿素产生氨，中和周围胃酸，为自身创造适宜生存的环境，进而定植在胃黏膜上，破坏胃黏膜的保护屏障，引发溃疡。感染途径： 主要通过口 - 口或粪 - 口途径传播。比如共用餐具、水杯，或食用被幽门螺杆菌污染的食物、水等都可能导致感染。
胃酸分泌过多：
胃酸的作用与失衡： 胃酸对消化食物有重要作用，但当胃酸分泌过多时，会对胃和十二指肠黏膜造成侵蚀。胃内的胃酸pH值很低，正常情况下胃黏膜有黏液 - 碳酸氢盐屏障等保护机制来抵御胃酸侵蚀，然而如果胃酸分泌过量，超过了黏膜的耐受能力，就会损伤黏膜，形成溃疡。例如，在应激状态下，可能会导致胃酸分泌异常增多，增加患消化性溃疡的风险。刺激胃酸分泌的因素： 一些食物，像辛辣食物、咖啡等会刺激胃酸分泌；长期精神紧张、焦虑等情绪问题也可能通过神经内分泌调节导致胃酸分泌过多，从而诱发消化性溃疡。
药物因素：
非甾体抗炎药的影响： 像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，它们会抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜有保护作用，能促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等，前列腺素减少后，胃黏膜的保护屏障受损，容易引发溃疡。长期服用非甾体抗炎药的人群患消化性溃疡的风险明显高于普通人。抗肿瘤药物等其他药物： 某些抗肿瘤药物等也可能对胃黏膜产生损伤作用，导致消化性溃疡的发生。