帕金森病的病因目前尚未完全明确，但研究发现主要与以下几方面因素有关。一般认为，大约10%左右的患者有家族遗传倾向，存在特定基因变异可能增加患病风险。另外，神经系统老化也是重要因素，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元会逐渐变性死亡，65岁以上人群中帕金森病的患病率约为1.7%。而环境因素也不可忽视，长期接触某些杀虫剂、除草剂等化学物质，会增加帕金森病的发病风险。
遗传因素方面
家族遗传倾向： 有研究表明，约10%的帕金森病患者存在家族遗传背景。如果家族中有帕金森病患者，那么家族其他成员患病的风险会比普通人群有所升高。比如某些特定的基因发生突变，像α - 突触核蛋白基因等突变，会影响多巴胺能神经元的正常功能，增加帕金森病发病几率。基因变异影响： 特定的基因变异会干扰多巴胺能神经元的代谢、蛋白质折叠等过程。例如，某些常染色体显性遗传的帕金森病相关基因发生突变后，会导致神经元更容易受损，从而引发帕金森病相关症状。
神经系统老化方面
多巴胺能神经元退变： 随着年龄的增长，人体黑质中的多巴胺能神经元会逐渐发生变性死亡。正常情况下，这些神经元能产生多巴胺，维持神经系统的正常运动功能。但到了一定年龄后，这种退变速度加快，当多巴胺能神经元丢失达到50%以上时，就可能出现帕金森病的运动症状，如震颤、僵硬、运动迟缓等。65岁以上人群高发： 流行病学调查显示，65岁以上的老年人中帕金森病的患病率大约是1.7%。随着年龄进一步增长，患病率还会有所上升。这充分说明神经系统老化在帕金森病发病中占据重要地位。
环境因素方面
化学物质接触： 长期接触一些对神经系统有毒性的化学物质，会增加患帕金森病的风险。例如，长期接触杀虫剂中的某些成分，像百草枯、代森锰锌等，还有除草剂中的某些物质，这些化学物质可能会损伤多巴胺能神经元，破坏神经系统的正常功能，进而引发帕金森病。风险累积效应： 如果长期处于有这类环境毒物的暴露环境中，随着接触时间的延长和接触量的累积，患帕金森病的可能性会逐渐增大。即使单次接触剂量不高，但长期积累下来，也可能达到致病的阈值。