精神分裂症的发病机制目前尚未完全明确，并非简单通过某种特定方式“形成”，它是多种因素共同作用的结果。目前认为遗传因素在其中占比较大，约60% - 80%的发病风险与遗传有关，比如如果父母一方患有精神分裂症，子女发病风险约为10% - 12%，父母双方都患病，子女发病风险则升至40%左右。
遗传因素影响
家族遗传倾向： 精神分裂症具有明显的家族聚集性。如果家族中有直系亲属患有精神分裂症，那么其他家庭成员患该病的概率比普通人群高出数倍。研究发现，同卵双生子中一方患精神分裂症，另一方患病概率可达40% - 60%，而异卵双生子的患病概率仅为10%左右。基因相关机制： 目前已经发现多个与精神分裂症相关的基因位点，这些基因可能影响大脑的发育、神经递质的代谢等过程。例如，一些基因可能影响大脑中多巴胺、谷氨酸等神经递质的信号传导，而神经递质的异常与精神分裂症的症状密切相关。
大脑结构和功能异常
大脑结构改变： 部分精神分裂症患者存在大脑结构的异常，如脑室扩大、海马体积减小等。通过影像学检查可以发现，患者大脑某些区域的灰质和白质体积有变化。例如，海马是与记忆、情绪等功能相关的脑区，海马体积减小可能影响患者的记忆和情绪调节功能，进而引发精神分裂症相关的症状。神经递质紊乱： 大脑中的神经递质如多巴胺、5 - 羟色胺等的失衡与精神分裂症密切相关。多巴胺功能亢进假说认为，大脑中多巴胺能神经元过度活跃，导致患者出现幻觉、妄想等阳性症状。而5 - 羟色胺功能异常可能与阴性症状（如情感淡漠、社交退缩等）和认知功能障碍有关。
环境因素的作用
孕期及围产期因素： 母亲在孕期的一些不良因素可能增加子女患精神分裂症的风险。例如，孕期感染病毒（如流感病毒等）、接触有毒物质、遭受严重的精神刺激等。有研究表明，母亲在孕期感染风疹病毒，子女患精神分裂症的概率会有所升高。另外，围产期的并发症，如早产、难产、新生儿窒息等，也可能对大脑发育产生不良影响，增加患精神分裂症的可能性。心理社会因素： 长期处于高压力的生活环境中，如持续的经济压力、严重的家庭矛盾、社会隔离等，可能是精神分裂症的诱发因素。例如，一些经历重大生活事件后，如亲人离世、失业等，个体患精神分裂症的风险可能会增加。但心理社会因素通常是在遗传易感性的基础上发挥作用，并非单独导致发病。