帕金森病的引起目前尚未完全明确，但有几方面因素较为关键。目前认为，大约10%左右的患者有家族遗传倾向，存在特定基因突变可能导致发病。另外，环境因素也有影响，比如长期接触某些杀虫剂、除草剂等环境毒素，会增加患帕金森病的风险。还有神经系统老化，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元逐渐变性死亡，当多巴胺能神经元丢失达到50%以上时，就可能出现帕金森病的运动症状。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 研究发现，约10%的帕金森病患者有家族聚集现象，存在特定的基因突变，像SNCA、LRRK2等基因的突变与帕金森病的发病相关。如果家族中有帕金森病患者，其亲属患病风险比普通人群要高一些，但并非绝对会发病。基因作用机制： 这些相关基因的突变会影响多巴胺能神经元的正常功能，导致神经元更容易受损或功能异常，从而增加帕金森病的发病几率。
环境因素影响
环境毒素接触： 长期接触如百草枯、鱼藤酮等杀虫剂、除草剂等环境毒素，会对多巴胺能神经元产生毒性作用。有长期从事农业劳动且频繁接触这类毒素的人群，患帕金森病的风险相对较高。比如有研究表明，长期接触百草枯的农民，其帕金森病的发病率比未接触人群高出一定比例。毒素损害机制： 这些环境毒素会干扰细胞内的氧化应激、线粒体功能等，导致多巴胺能神经元受损，进而引发帕金森病相关的病理改变。
神经系统老化方面
多巴胺能神经元变性： 随着年龄的增长，人体黑质内的多巴胺能神经元会逐渐发生变性死亡。一般来说，30岁以后，多巴胺能神经元就开始出现缓慢的减少，当多巴胺能神经元丢失达到50%以上时，就可能出现运动迟缓、震颤等帕金森病的典型症状。比如65岁以上人群中，帕金森病的患病率约为1.7%，这与神经系统随着年龄增长而出现的自然老化导致多巴胺能神经元功能减退密切相关。老化相关因素： 除了神经元数量减少，老化还会影响神经元的正常功能，如线粒体功能下降、蛋白质降解系统异常等，进一步促进帕金森病的发生发展。