原发性痛经是妇科常见病症，据统计，约有50%的育龄期女性会受到原发性痛经的困扰。原发性痛经主要与以下因素相关。
子宫内膜前列腺素合成与释放异常
前列腺素F2α： 子宫内膜在月经期间会合成较多的前列腺素F2α，它能引起子宫平滑肌过强收缩，血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。前列腺素E2： 正常情况下前列腺素E2有舒张血管的作用，但在原发性痛经患者体内，前列腺素E2的调节失衡，也参与了痛经的发生过程。
子宫收缩异常
子宫收缩过强： 子宫收缩过强且不协调时，子宫缺血缺氧加剧，就会引发痛经。比如子宫收缩频率加快、强度增大，超出了正常范围，使得子宫肌层缺血，刺激痛觉神经而导致疼痛。子宫收缩不协调： 子宫不同部位的平滑肌收缩不同步，导致子宫内压力不均衡，也会引起痛经。这种不协调的收缩会干扰子宫的正常血液供应，进而引发疼痛。
精神神经因素影响
神经递质作用： 5-羟色胺、内啡肽等神经递质的变化与原发性痛经有关。当这些神经递质失衡时，会影响疼痛的感知和传导，使得女性对疼痛的敏感度增加，放大痛经的感觉。心理因素： 长期的焦虑、紧张等不良心理状态会加重原发性痛经的症状。比如一些女性在月经期间因为担心痛经发作影响生活，心理压力大，会使得痛经感觉更明显，形成一种恶性循环。