呼吸性酸中毒是由于各种原因引起的肺泡通气及换气功能减弱，导致体内二氧化碳潴留，进而引起血液中碳酸浓度升高和pH值降低的一种酸碱平衡紊乱。通常，血液中二氧化碳分压（PaCO₂）会高于正常水平，比如超过45mmHg就可能提示存在呼吸性酸中毒的情况。
一、病因机制方面
1. 肺泡通气不足
中枢性因素：比如脑部的疾病，像脑血管意外、颅脑损伤、脑炎等，会影响呼吸中枢的功能，使得呼吸驱动减弱，从而导致肺泡通气量减少。还有一些药物中毒，如麻醉剂、镇静剂过量等，也会抑制呼吸中枢，引起肺泡通气不足。外周性因素：胸廓的畸形，例如严重的脊柱侧弯，会限制胸廓的扩张，影响肺部的通气；气道阻塞，像喉头水肿、支气管哮喘持续状态、异物阻塞气道等，会阻碍气体的进出，导致肺泡通气受限；呼吸肌麻痹，比如重症肌无力、格林 - 巴利综合征等疾病，会使呼吸肌无力，无法有效进行呼吸运动，进而引起肺泡通气不足。
2. 气体弥散障碍
虽然单纯的气体弥散障碍一般较少直接引起呼吸性酸中毒，但在一些复杂的情况下，比如同时存在肺泡通气不足时，就会加重二氧化碳的潴留。例如，严重的肺纤维化患者，肺组织的弥散功能本来就下降，如果同时伴有通气功能障碍，就更容易发生呼吸性酸中毒。
3. 通气/血流比例失调
当肺部的通气/血流比例失衡时，也可能间接影响二氧化碳的排出。比如肺不张、肺栓塞等情况，会导致部分肺泡通气不足而血流正常，使得通气/血流比值降低，二氧化碳不能有效地被排出，从而参与呼吸性酸中毒的发生过程。
二、机体代偿机制方面
1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
在急性呼吸性酸中毒时，细胞外液中的二氧化碳迅速弥散进入细胞内，与水结合生成碳酸，碳酸又解离为氢离子和碳酸氢根离子。细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持电中性，这可能会导致高钾血症。同时，细胞内的蛋白质等缓冲物质也会参与对氢离子的缓冲，不过这种代偿是有限的。
2. 肾脏的代偿作用
慢性呼吸性酸中毒时，肾脏会发挥重要的代偿作用。肾脏会增加碳酸氢根离子的重吸收，同时生成更多的铵离子排出体外，从而使体内的碳酸氢根离子浓度逐渐升高，以代偿二氧化碳潴留引起的酸中毒。这个过程一般需要数小时到数天才能发挥较为明显的作用。呼吸性酸中毒的发生涉及多种复杂的机制，了解其机制对于诊断和治疗这类酸碱平衡紊乱具有重要意义。