乙状结肠息肉的引起因素较多，其中遗传因素可能起到一定作用，据相关研究，约10% - 20%的结肠息肉患者有家族遗传倾向，若家族中有结肠息肉病史，亲属患乙状结肠息肉的风险会相对增高。
遗传因素相关
家族性遗传综合征： 像家族性腺瘤性息肉病，这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者的基因发生突变，使得肠道内容易长出大量的腺瘤性息肉，其中就包括乙状结肠息肉。这类患者通常在青少年时期就可能出现肠道息肉相关问题，若不及时干预，发展为结肠癌的风险极高。单基因遗传变异： 某些单基因的遗传变异也可能与乙状结肠息肉的发生有关，虽然具体机制较为复杂，但基因层面的异常改变会影响肠道上皮细胞的正常生长和分化，从而增加息肉形成的可能性。
炎症刺激方面
肠道慢性炎症： 长期的肠道慢性炎症，比如溃疡性结肠炎、克罗恩病等肠道炎症性疾病，会持续刺激乙状结肠的黏膜。炎症会导致肠黏膜反复受损、修复，在这个过程中，肠上皮细胞的增殖和分化可能出现异常，进而引发息肉。例如，溃疡性结肠炎患者病程超过10年以上，乙状结肠息肉的发生率会明显升高。感染因素引发炎症： 一些肠道细菌、病毒等感染也可能间接导致乙状结肠息肉。比如某些肠道病毒感染后，引起肠道局部的炎症反应，长期的炎症刺激使得乙状结肠黏膜组织异常增生，逐渐形成息肉。
生活方式影响
饮食因素： 长期高脂、低纤维的饮食是乙状结肠息肉的诱发因素之一。高脂饮食会改变肠道内的环境，影响肠道的正常代谢；而低纤维饮食会使肠道蠕动减慢，粪便在肠道内停留时间延长，肠道黏膜与致癌物质等接触时间增加，容易引发息肉。例如，每天膳食纤维摄入量低于20克的人群，相比摄入充足膳食纤维（每天25 - 30克以上）的人群，乙状结肠息肉的发生率要高约30%。吸烟与饮酒： 吸烟会使肠道血管收缩，影响肠道黏膜的血液供应和营养物质的输送，不利于肠道黏膜的正常修复和更新，增加息肉形成风险。过量饮酒会损伤肠道黏膜，导致肠道黏膜屏障功能受损，容易受到各种刺激而出现异常增生，从而引发乙状结肠息肉。