肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因较为复杂。约80%-90%的重症肌无力患者体内可检测到乙酰胆碱受体抗体，这是由自身免疫功能紊乱导致的，自身免疫系统错误地攻击了神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，影响神经冲动的传递，从而引发肌无力症状。
自身免疫因素导致
抗体相关因素： 除了乙酰胆碱受体抗体外，约5%-10%的患者可检测到肌肉特异性酪氨酸激酶抗体，这类抗体同样会干扰神经肌肉接头的正常功能，引发肌无力。另外，还有低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体等也与部分肌无力的发病有关。免疫系统异常机制： 人体免疫系统中的T细胞、B细胞等免疫细胞功能失调，B细胞过度增殖并产生上述相关抗体，攻击神经肌肉接头部位，使得神经冲动无法有效传递到肌肉，导致肌肉无力。
遗传因素影响
家族遗传倾向： 部分肌无力患者存在一定的遗传易感性，研究发现某些基因的突变可能增加患肌无力的风险。例如，某些与免疫调节相关的基因发生突变，会使机体的免疫监视和调节功能出现异常，进而引发肌无力相关的免疫反应。不过，遗传因素导致的肌无力在整个肌无力患者群体中所占比例相对不是特别高，多数还是以自身免疫因素为主导。基因与发病关联： 一些特定的基因位点与肌无力的发病存在关联，比如人类白细胞抗原基因位点，该位点的基因多态性会影响机体的免疫识别和反应，从而在一定程度上影响肌无力的发生发展。
环境因素诱发
感染因素： 某些病毒感染可能诱发肌无力。例如，胸腺病毒感染可能与胸腺瘤相关的肌无力发病有关。病毒感染后，可能会改变机体的免疫状态，使得原本就存在免疫易感性的个体更容易出现自身免疫攻击神经肌肉接头的情况。有研究表明，约10%-15%的肌无力患者在发病前有病毒感染病史，如感冒、水痘、腮腺炎等病毒感染后，病情可能会加重或诱发肌无力症状出现。药物因素： 某些药物也可能诱发肌无力。比如，氨基糖苷类抗生素，像庆大霉素、链霉素等，这类药物可能会干扰神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力症状加重，对于本身有肌无力倾向的人可能诱发发病。还有一些降压药，如心得安等，也可能对肌无力患者产生不良影响，影响神经肌肉的正常功能。