干癣确切病因尚未完全明确，但目前认为主要与遗传、免疫和环境因素等有关。研究显示，约有30%的干癣患者有家族遗传倾向，若父母一方患病，子女患病风险会比常人高一些。
遗传因素影响
基因遗传关联： 多个基因位点与干癣发病相关，比如位于染色体6号的人类白细胞抗原（HLA）基因区域，其中HLA-C*06:02等位基因与干癣的关联较为密切，携带该基因的人群患病几率相对更高。家族聚集现象： 如果家族中有亲属患有干癣，那么其他家庭成员患干癣的可能性比没有家族史的人群要高。比如一个家庭中父母都患有干癣，其子女患干癣的概率比普通人群高出2 - 3倍左右。
免疫因素作用
免疫系统异常激活： 干癣是一种免疫系统介导的慢性炎症性皮肤病。正常情况下，免疫系统能抵御外界病菌等侵害，但在干癣患者体内，T淋巴细胞等免疫细胞出现异常活化。这些活化的免疫细胞会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 17（IL - 17）等，它们会促使皮肤细胞过度增殖和炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等干癣典型症状。免疫细胞失衡： 体内辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞17（Th17）等免疫细胞亚群失衡，Th17细胞过度活跃，会进一步加剧皮肤的炎症反应和角质形成细胞的异常增生，从而引发干癣病变。
环境因素诱发
感染因素影响： 某些感染可能会诱发或加重干癣，比如链球菌感染，像咽炎、扁桃体炎等链球菌感染性疾病，在儿童和青少年干癣患者中较为常见。当人体感染链球菌后，免疫系统的异常反应可能会波及皮肤，引发干癣症状。据统计，约有5% - 10%的干癣患者发病与链球菌感染有关。精神因素作用： 长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良精神状态也可能诱发干癣或使病情加重。精神因素会通过神经内分泌系统影响免疫系统功能，进而干扰皮肤的正常代谢和免疫调节，增加干癣的发病风险。例如，在面临重大生活事件，如亲人离世、失业等情况后，一些人可能会出现干癣病情恶化或新发病例。外界刺激影响： 皮肤受到外伤、暴晒、寒冷干燥等外界刺激时，也可能诱发干癣。比如皮肤受伤后，局部皮肤的免疫环境改变，容易引发炎症反应，进而诱发干癣；长时间在阳光下暴晒，紫外线可能损伤皮肤细胞，导致免疫系统异常，增加干癣发病几率；在寒冷干燥的季节，皮肤水分流失快，屏障功能受损，也容易诱发干癣。