肝硬化通常由多种因素引起，包括病毒感染、酒精、药物、免疫等，会导致肝脏纤维化进而逐渐形成。其临床症状多样，按病变程度分代偿期与失代偿期，代偿期症状不明显，失代偿期则涵盖肝功能减退和门静脉高压。
一、病因
1.病毒感染：慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎较为常见，长期持续感染可使肝脏变性进而发展为肝硬化，而急性病毒性肝炎如甲型肝炎一般不会引发。
2.酒精：酒精对肝脏有损害，长期饮酒会导致慢性肝炎、肝纤维化，最终形成肝硬化。
3.药物或毒物：长期使用肝损害药物或接触毒性物质，经肝脏代谢造成慢性损伤，可发展成肝硬化。
4.免疫：肝脏出现免疫性病变即自身免疫性肝病，长期刺激也可发展为肝硬化。
5.其他因素：脂肪肝、心源性因素、先天性因素等也可能引发肝硬化。
二、症状
1.代偿期：肝脏损伤不明显，患者症状也不突出，多表现为慢性肝炎症状，如因肝脏是消化器官而影响消化功能，出现乏力、食欲下降、厌油、尿黄等。
2.失代偿期
(1)肝功能减退：主要因肾上腺皮质功能减退，抑制黑色素功能减弱致黑色素沉积于皮肤，使患者面色发黑、晦暗，即肝病面容。肝脏灭活雌激素功能减弱致雌激素沉积在毛细血管，出现肝掌、蜘蛛痣等。肝脏合成胆汁功能减退致胆汁减少、胆红素增多，产生黄疸症状，如皮肤黄染、巩膜黄染等。
(2)门静脉高压：门静脉压力增高致静脉回流受阻，液体进入腹腔形成腹水。同时会建立侧支循环，出现静脉曲张，包括食管-胃底静脉曲张、痔静脉曲张、腹壁静脉曲张以及脾肿大。
(3)其他症状：失代偿期还会有一些并发症，如消化道出血表现为呕血、黑便等；肝性脑病表现为精神行为异常、昏迷等。
总结：肝硬化的形成原因多样，症状也随病变程度而不同，代偿期症状较轻，失代偿期则有肝功能减退和门静脉高压等表现及相关并发症。对其需要准确诊断和恰当治疗。