新冠肺炎病毒主要通过其表面的刺突蛋白（SpikeProtein）与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合，进入细胞内进行复制和感染。
当病毒进入人体后，它首先与ACE2受体结合，形成一个复合物。这个复合物随后进入细胞，并通过内吞作用（Endocytosis）进入细胞的内涵体（Endosome）。在内涵体中，病毒的包膜与内涵体膜融合，将病毒的RNA释放到细胞质中。
病毒的RNA随后被翻译成病毒的蛋白质，这些蛋白质包括RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）、核衣壳蛋白（NucleocapsidProtein）和其他结构蛋白。这些蛋白质参与病毒的复制和组装，形成新的病毒颗粒。
新形成的病毒颗粒随后通过出芽（Budding）的方式从细胞中释放出来，继续感染其他细胞。这个过程会导致细胞损伤和炎症反应，进而引发一系列的症状。
此外，新冠肺炎病毒还可以通过免疫逃逸机制逃避人体的免疫系统攻击。具体来说，病毒可以通过突变其Spike蛋白，使其与ACE2受体的结合亲和力降低，从而逃避免疫系统的识别和清除。
总的来说，新冠肺炎病毒的致病机理非常复杂，涉及到病毒的入侵、复制、组装和免疫逃逸等多个环节。对其致病机理的深入了解有助于开发更有效的治疗方法和疫苗。