慢性萎缩性胃炎的发生与多种因素相关。一般来说，幽门螺杆菌感染是重要诱因之一，据统计，约50% - 80%的慢性萎缩性胃炎患者伴有幽门螺杆菌感染。
幽门螺杆菌感染因素
幽门螺杆菌特性： 幽门螺杆菌是一种螺旋状、微需氧的细菌，它能在胃内酸性环境中生存。它会破坏胃黏膜的防御屏障，引发炎症反应，长期刺激就可能导致胃黏膜腺体萎缩，进而发展为慢性萎缩性胃炎。传播途径： 幽门螺杆菌主要通过口 - 口传播，比如共用餐具、接吻等方式都可能传染。
不良饮食习惯因素
长期高盐饮食： 长期摄入高盐食物会损伤胃黏膜。高盐会破坏胃黏膜的保护机制，使胃黏膜容易受到各种致病因素的侵袭，增加患慢性萎缩性胃炎的风险。例如，每天盐摄入量超过6克，就可能对胃黏膜产生不良影响。长期酗酒： 酒精会直接刺激胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿，长期大量酗酒还会影响胃黏膜的修复和再生，导致胃黏膜萎缩，引发慢性萎缩性胃炎。
自身免疫因素
自身免疫攻击： 自身免疫性因素也可能导致慢性萎缩性胃炎。当自身免疫系统出现异常时，会错误地攻击胃黏膜细胞，特别是壁细胞和主细胞，影响胃酸和胃蛋白酶的分泌，从而导致胃黏膜腺体萎缩，引发慢性萎缩性胃炎。这种情况在一些自身免疫性疾病相关的胃部病变中较为常见。遗传易感性： 部分人群存在遗传易感性，自身免疫相关的基因缺陷可能使他们更容易受到自身免疫反应的影响，进而引发慢性萎缩性胃炎。
其他因素
年龄因素： 随着年龄的增长，胃黏膜的功能会逐渐衰退，胃黏膜的修复能力下降，老年人患慢性萎缩性胃炎的几率相对较高。一般40岁以上人群患慢性萎缩性胃炎的风险有所增加。长期服用某些药物： 长期服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等），这些药物会抑制胃黏膜前列腺素的合成，前列腺素对胃黏膜有保护作用，缺乏前列腺素会导致胃黏膜受损，增加慢性萎缩性胃炎的发生风险。