肠息肉的发生是多种因素共同作用的结果。一般认为，遗传因素可能在其中起到一定作用，比如家族性腺瘤性息肉病就与特定基因的遗传突变有关，有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群，患肠息肉的风险比普通人群高很多。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 某些遗传性综合征会增加肠息肉发生风险，像家族性腺瘤性息肉病，这是一种常染色体显性遗传病，患者体内存在特定的基因突变，从青少年时期就可能陆续长出大量肠息肉，如果不及时处理，成年后发生肠癌的几率极高。基因变异影响： 一些与细胞生长、分化相关的基因发生变异时，会打乱肠黏膜细胞正常的生长调控机制，使得肠黏膜上异常细胞过度增殖，逐渐形成息肉。
炎症刺激相关
肠道慢性炎症： 长期的肠道慢性炎症，比如溃疡性结肠炎、克罗恩病等肠道炎症性疾病，会不断刺激肠黏膜，导致肠黏膜反复出现损伤、修复过程。在这个过程中，肠黏膜细胞的生长容易出现紊乱，进而引发肠息肉。例如，溃疡性结肠炎患者病程超过10年，发生肠息肉的几率明显高于常人。炎症因子作用： 肠道炎症时会释放多种炎症因子，这些炎症因子会影响肠黏膜细胞的增殖和凋亡平衡，促使肠黏膜细胞异常增生形成息肉。
生活方式相关
饮食因素： 长期高脂肪、低纤维饮食是肠息肉的诱发因素之一。高脂肪饮食会使胆汁酸分泌增多，胆汁酸在肠道内经过细菌分解后可能产生一些致癌、致息肉的物质；而低纤维饮食会导致肠道蠕动减慢，粪便在肠道内停留时间延长，肠道黏膜与致癌物质接触时间增加，容易引发肠息肉。有研究表明，每日膳食纤维摄入不足25克的人群，肠息肉发生率比摄入充足的人群高约20%。吸烟与饮酒： 吸烟产生的尼古丁等有害物质以及过量饮酒都会对肠道黏膜造成损伤，影响肠道正常的生理功能，干扰肠黏膜细胞的代谢和增殖，增加肠息肉的发生风险。长期吸烟的人患肠息肉的可能性比不吸烟者高1.5倍左右，大量饮酒者肠息肉发生率也明显升高。