妊娠合并贝赫切特综合征的病因目前尚未完全明确，可能与遗传、感染、免疫异常等多种因素有关。有研究显示，遗传因素在其中起到一定作用，约有部分患者存在特定基因的携带情况，比如人类白细胞抗原（HLA）-B51基因与贝赫切特综合征的发病有一定关联。
遗传因素方面
基因携带情况： 研究发现人类白细胞抗原（HLA）-B51基因与贝赫切特综合征的发病存在一定关联，有部分妊娠合并贝赫切特综合征的患者可能携带该基因。不过并非携带就一定会发病，只是增加了发病的易感性。家族聚集倾向： 部分贝赫切特综合征患者有家族聚集现象，这提示遗传因素在其发病中起到作用，但具体的遗传模式较为复杂，不是简单的孟德尔遗传方式能完全解释的。
感染因素影响
细菌感染： 有研究认为某些细菌感染可能参与了贝赫切特综合征的发病。比如链球菌、结核分枝杆菌等感染，可能通过触发机体的免疫反应，导致自身免疫机制紊乱，进而引发贝赫切特综合征，在妊娠期间这种感染因素的影响可能会更复杂，因为妊娠本身会使机体免疫状态发生变化，可能让原本潜在的感染相关发病机制被激活。病毒感染： 单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等病毒感染也被推测与贝赫切特综合征的发病有关。病毒感染后可能会作为抗原刺激机体的免疫系统，引发异常的免疫应答，导致血管炎等一系列病理改变，从而出现贝赫切特综合征的相关表现，在妊娠合并贝赫切特综合征时，病毒感染的影响需要进一步关注，因为妊娠女性的免疫状态特殊，病毒感染的应对和对病情的影响可能与非妊娠人群不同。
免疫异常机制
自身免疫反应： 贝赫切特综合征患者存在明显的免疫异常，机体的免疫系统会错误地攻击自身组织。例如，体内会产生多种自身抗体，如抗内皮细胞抗体等，这些自身抗体参与了血管炎的形成过程。在妊娠合并贝赫切特综合征时，妊娠状态下的激素变化、免疫调节变化等可能会进一步加剧自身免疫反应的异常，导致病情的波动或加重。细胞免疫紊乱： T淋巴细胞等免疫细胞的功能异常在贝赫切特综合征的发病中也起到重要作用。T细胞的活化、分化异常会导致细胞因子分泌失衡，引发炎症反应等一系列病理过程。妊娠期间，母体的免疫细胞状态会发生改变，细胞免疫紊乱的情况可能会受到妊娠因素的影响，从而影响妊娠合并贝赫切特综合征患者的病情发展和预后。