贫血是指人体外周血红细胞容量低于正常范围下限的一种常见综合征。据统计，全球约有20亿人患有不同程度的贫血。那么为什么会贫血呢？下面来具体分析。
红细胞生成不足或减少
造血干细胞异常：
原因： 比如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞受损，导致骨髓造血功能衰竭，使得红细胞、白细胞、血小板等各种血细胞生成减少。这种情况可能是因为接触某些化学物质（如苯及其衍生物）、放射性物质等引起。影响： 会导致全血细胞减少，患者出现贫血、感染、出血等一系列症状。
造血微环境异常：
原因： 骨髓是造血的场所，若骨髓基质出现问题，也会影响红细胞生成。例如骨髓纤维化，正常的骨髓组织被纤维组织取代，造血功能受到抑制，红细胞生成减少。这可能与一些原发性骨髓疾病或其他系统性疾病累及骨髓有关。影响： 患者会逐渐出现贫血症状，如面色苍白、乏力等，同时可能伴有脾脏肿大等表现。
造血原料缺乏：
铁缺乏： 铁是合成血红蛋白的重要原料。如果日常饮食中铁摄入不足，像长期素食且不额外补充含铁食物，或者患有慢性胃肠道疾病影响铁的吸收（如萎缩性胃炎），就会导致缺铁性贫血。据调查，全球约有20% - 30%的人存在铁缺乏情况。影响： 会使血红蛋白合成减少，红细胞体积变小，携带氧气能力下降，引发贫血症状。维生素缺乏： 维生素B₁₂和叶酸缺乏会影响DNA合成，导致巨幼细胞贫血。比如长期酗酒的人，可能会影响叶酸吸收；一些胃肠道手术后的患者，也容易出现叶酸和维生素B₁₂缺乏。维生素B₁₂缺乏还可能与内因子缺乏有关，内因子由胃黏膜壁细胞分泌，能促进维生素B₁₂吸收，若胃黏膜受损导致内因子分泌不足，也会引起维生素B₁₂缺乏。影响： 患者会出现贫血、神经系统症状等，如手脚麻木、步态不稳等。
红细胞破坏过多
红细胞内在异常：
遗传性球形红细胞增多症： 这是一种遗传性疾病，由于红细胞膜缺陷，导致红细胞呈球形，变形能力下降，容易在脾脏被破坏。患儿从幼年时期可能就会出现贫血、黄疸等症状。影响： 长期的红细胞破坏过多会导致贫血反复发生，还可能出现胆红素升高引起的黄疸表现。葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症： 这是一种X连锁隐性遗传病，患者体内G - 6 - PD酶缺乏，当接触某些氧化性物质（如伯氨喹啉类药物、蚕豆等）时，红细胞容易被破坏，引发溶血性贫血。影响： 患者在接触诱因后会突然出现寒战、高热、腰痛、酱油色尿等急性溶血症状。
红细胞外在异常：
免疫性溶血性贫血： 由于自身免疫功能紊乱，产生攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞被破坏。比如系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者，可能会并发免疫性溶血性贫血。影响： 患者会有贫血、黄疸、脾大等表现，病情严重程度因个体差异而异。血管性溶血性贫血： 如微血管病性溶血性贫血，见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等疾病。由于血管内有微血栓形成，红细胞通过时被机械性破坏，导致溶血。影响： 除了贫血症状外，还会伴有原发病的相关表现，如弥散性血管内凝血患者会有出血、休克等表现。
红细胞丢失过多
急性失血：
外伤出血： 比如严重的车祸、外伤导致大量失血，如果没有及时止血和补充血液，就会引起急性失血性贫血。短时间内失血量超过人体代偿能力，就会出现贫血相关症状，如面色苍白、血压下降、心率加快等。影响： 急性失血若不及时处理，可能会危及生命，需要立即进行止血、输血等抢救措施。
慢性失血：
胃肠道慢性失血： 如胃溃疡、十二指肠溃疡导致的慢性出血，或者肠道肿瘤引起的慢性失血。长期慢性失血会使体内铁丢失过多，最终导致缺铁性贫血。患者可能长期有黑便、腹痛等症状，但容易被忽视。影响： 长期慢性失血会逐渐出现贫血症状，如乏力、头晕等，同时可能掩盖原发病的表现，延误诊断和治疗。月经过多： 女性月经量过多（如患有子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等疾病），会导致每月失血量过多，长期以往也会引起缺铁性贫血。据统计，育龄期女性月经过多是导致缺铁性贫血的常见原因之一。影响： 患者会出现贫血相关症状，如面色萎黄、心慌等，同时月经过多本身也会影响生活质量。