血管瘤的形成目前尚未完全明确，但普遍认为与多种因素相关。一般认为血管生成因子和抑制因子失衡可能是关键，比如在胚胎发育过程中，某些因素干扰了血管的正常分化和形成，就可能引发血管瘤。
胚胎发育因素
血管形成早期异常： 在胚胎发育的3 - 8周时，血管系统开始形成。如果这一时期胚胎的血管生成调节机制出现紊乱，就可能导致血管异常增殖，进而形成血管瘤。例如，一些研究发现，胚胎时期某些基因的突变可能影响血管内皮细胞的正常功能，使得血管不能按照正常的模式发育，从而为血管瘤的形成埋下隐患。遗传因素影响： 有一定的遗传倾向，部分血管瘤患儿可能存在家族遗传史。虽然具体的遗传方式还不十分清楚，但研究表明某些基因的遗传突变可能增加患血管瘤的风险。比如某些血管生成相关基因的遗传变异，可能使个体更容易出现血管的异常增殖情况。
雌激素相关因素
孕期雌激素水平影响： 女性在孕期如果体内雌激素水平出现异常波动，可能会影响胎儿的血管发育。有研究发现，母亲在孕期接触过多含有雌激素的物质，或者自身雌激素代谢出现问题，都可能导致胎儿的血管内皮细胞受到刺激，过度增殖形成血管瘤。尤其是在怀孕早期，胎儿血管系统发育关键时期，雌激素水平的异常对血管瘤形成的影响更为明显。婴幼儿期雌激素作用： 在婴幼儿时期，体内雌激素水平的变化也可能与血管瘤的发生有关。例如，一些女性婴幼儿可能因为自身雌激素分泌相对较多，导致血管瘤的发生率相对较高。不过这种情况并不是绝对的，只是存在一定的相关性。
血管内皮细胞异常
血管内皮细胞增殖失控： 正常情况下，血管内皮细胞的增殖和凋亡处于平衡状态。但在血管瘤患者体内，血管内皮细胞可能出现增殖失控的情况。研究发现，血管瘤中的血管内皮细胞增殖活性明显高于正常组织中的血管内皮细胞。这些异常增殖的血管内皮细胞不断分裂、分化，形成异常的血管团块，最终导致血管瘤的出现。血管内皮细胞功能异常： 血管内皮细胞具有多种重要功能，如调节血管通透性、参与血管生成等。在血管瘤患者中，血管内皮细胞的功能可能出现异常。例如，其分泌血管生成因子的功能发生改变，使得血管生成因子的分泌失衡，进一步促进了血管的异常增殖和血管瘤的形成。同时，血管内皮细胞对一些抑制血管生成物质的反应也可能出现异常，无法正常抑制血管的过度生长。