桥本甲减指的是慢性淋巴细胞性甲状腺炎在长期病情发展后，最终演变为甲状腺功能减退症。其病因就是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，发病机制尚不完全明确，可能与以下一些因素有关：
一、遗传易感性
其家族聚集性已表明遗传易感性在发病机制中起着关键作用，这是一种多基因遗传病。具体来说，遗传因素可能使得个体对慢性淋巴细胞性甲状腺炎和桥本甲减具有特定的易感性，增加了患病的风险。
二、环境因素
目前认为遗传因素与多种内环境和外环境因素共同作用导致了自身免疫性甲状腺病。环境因素中包括碘、感染和性激素等。特别是桥本甲状腺炎的发展与碘摄入量紧密相关，随着碘摄入量的增加，其发病率会显著上升。比如，碘摄入过多可能会影响甲状腺的正常功能，从而促进疾病的发生发展；感染可能触发免疫系统的异常反应；性激素水平的变化也可能对甲状腺的自身免疫过程产生影响。
三、自身免疫反应
这其中包含细胞免疫反应以及血中大量存在的甲状腺自身抗体。细胞免疫反应可能直接导致甲状腺组织的损伤；而甲状腺自身抗体的存在则反映了免疫系统对甲状腺的异常攻击，这些自身免疫反应共同促使了桥本甲减的形成。
总之，桥本甲减是由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引发，其发病机制涉及遗传、环境和自身免疫等多方面因素，这些因素相互作用最终导致了甲状腺功能的减退。