动脉血压长期调节主要依靠肾脏-体液控制机制。肾脏通过对水钠的排泄来调节血容量，进而影响动脉血压。一般来说，肾脏在数小时到数天内开始发挥作用，逐步调整体内的体液量来长期稳定血压。
通过调节体液量来实现调节
肾脏对钠的重吸收调节： 肾脏可以通过改变肾小管对钠的重吸收来影响细胞外液量。当体内钠潴留时，细胞外液量增加，血容量增多，动脉血压就会升高；反之，当钠排出增多时，细胞外液量减少，血容量降低，血压下降。例如，一些肾脏疾病可能会影响肾脏对钠的正常重吸收功能，导致钠潴留，进而引发血压长期异常。肾脏对水的调节： 肾脏对水的重吸收也与血压长期调节密切相关。肾脏通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收来控制尿量，从而影响体液量。如果机体缺水，肾脏会增加对水的重吸收，减少尿量，使体液量维持在相对稳定的水平，以保障血压的稳定；而当体内水过多时，肾脏会增加排尿，减少体液量。
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的作用
肾素的释放： 当肾血流量减少或肾小球滤过率降低时，肾脏的球旁细胞会分泌肾素。肾素可以作用于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素的转化与作用： 血管紧张素Ⅰ在转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强烈的缩血管物质，它能使全身小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可以促进肾小管对钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步升高血压。
体液中的其他调节物质
心房钠尿肽： 心房肌细胞分泌的心房钠尿肽具有排钠、利尿的作用，可使血容量减少，血压降低。当血容量增加时，心房受到扩张刺激，就会分泌心房钠尿肽来对抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的作用，从而调节血压的长期稳定。前列腺素： 前列腺素中的一些成分具有扩张血管、降低外周阻力的作用，对血压的长期调节也有一定影响。例如，前列腺素E2和前列腺素I2等可以使血管扩张，促进钠的排泄，从而起到降低血压的作用。