特发性血小板减少性紫癜的发病机制主要包括以下两方面：其一为体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏，患者血浆输入健康受试者可致其一过性血小板减少，且多数患者血浆及血小板表面可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体，自身抗体致敏血小板会被单核巨噬细胞系统过度破坏；其二是体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，导致血小板生成不足，自身抗体可损伤巨核细胞或抑制其释放血小板，同时CD8阳性细胞毒T细胞可通过抑制巨核细胞凋亡而造成血小板生成障碍，血小板生成不足也是重要发病机制。
一、血小板过度破坏
1.将特发性血小板减少性紫癜患者血浆输给健康受试者，会使后者出现一过性血小板减少，这表明患者血浆中存在导致血小板减少的因素。
2.50%到70%的患者血浆以及血小板表面能够检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体，这些自身抗体使血小板致敏。
3.致敏后的血小板被单核巨噬细胞系统过度地破坏，从而引发血小板数量的减少。
二、血小板生成不足
1.自身抗体不仅会破坏血小板，还能损伤巨核细胞或抑制巨核细胞释放血小板，这直接导致了患者血小板生成的不足。
2.CD8阳性细胞毒T细胞可抑制巨核细胞凋亡，使得血小板生成出现障碍，进一步加重了血小板生成不足的情况。
总之，特发性血小板减少性紫癜的发病机制主要涉及血小板的过度破坏和生成不足，这两者相互作用共同影响着疾病的发生和发展。