Graves病主要是由自身免疫因素引起的，约50%~90%的Graves病患者存在促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。这种抗体可以刺激甲状腺细胞增生并过度分泌甲状腺激素，从而引发Graves病相关的一系列症状。
遗传因素相关
遗传易感性：Graves病有一定的遗传倾向，研究发现，如果家族中有Graves病患者，其亲属患病的风险比普通人群高。比如，同卵双胞胎中，如果一方患有Graves病，另一方患病的概率可达30%~60%；而异卵双胞胎中，患病概率则相对较低，约为5%~10%。基因关联：多个基因与Graves病的发病相关，例如人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与Graves病的易感性密切相关。HLA - DR3、HLA - DR4等基因位点与Graves病的发病风险增加有关。
环境因素影响
感染因素：某些病毒感染可能会诱发Graves病。比如，柯萨奇病毒、EB病毒等感染可能会触发自身免疫反应，导致甲状腺相关抗体的产生。有研究表明，在Graves病患者中，发病前有上呼吸道感染史的比例相对较高。应激因素：长期的精神应激也可能是Graves病的诱发因素之一。长期处于高压力状态下，会影响人体的免疫系统功能，使得自身免疫调节失衡，从而增加Graves病的发病风险。例如，长期工作压力大、精神紧张的人群，相比心态平和的人群，患Graves病的可能性会有所升高。
自身免疫机制
免疫耐受破坏：正常情况下，人体的免疫系统能够识别自身组织并保持免疫耐受，不会对自身甲状腺组织发起攻击。但在某些因素作用下，这种免疫耐受被破坏。例如，甲状腺细胞表面的抗原成分发生改变，或者机体的免疫调节细胞功能出现异常，导致淋巴细胞不能正确识别甲状腺组织，进而产生针对甲状腺的自身抗体。抗体刺激甲状腺：促甲状腺激素受体抗体（TRAb）是导致Graves病甲状腺功能亢进的关键自身抗体。TRAb可以与甲状腺细胞上的促甲状腺激素受体结合，模拟促甲状腺激素的作用，刺激甲状腺细胞增生，使甲状腺激素合成和分泌增加，引起甲状腺功能亢进，出现怕热、多汗、心慌、手抖、消瘦等一系列Graves病的典型症状。