得了白癜风的成因较为复杂，目前认为主要与以下几方面因素有关。一般来说，白癜风的发病涉及自身免疫、遗传等多方面因素。
自身免疫因素
自身免疫系统攻击： 人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑色素细胞。当免疫系统出现紊乱时，会产生一些抗体，这些抗体针对黑色素细胞，导致黑色素细胞受损，无法正常合成黑色素，从而引发白癜风。例如，约30% - 40%的白癜风患者伴有自身免疫性疾病，像甲状腺疾病等，就是因为自身免疫功能异常牵连到了黑色素细胞。其他自身免疫相关： 自身免疫性疾病患者体内的炎症因子等会影响黑色素细胞的正常功能。比如银屑病患者，同时患白癜风的概率比常人要高，就是因为银屑病患者体内的免疫环境不利于黑色素细胞存活。
遗传因素
遗传易感性： 白癜风具有一定的遗传倾向。如果家族中有白癜风患者，那么亲属患白癜风的风险会比常人高。研究表明，单卵双生子中两个都患白癜风的概率可达到70%左右。也就是说，如果一个人的父母、兄弟姐妹等直系亲属中有白癜风患者，那他自身患白癜风的可能性会增加。多基因遗传： 白癜风不是单一基因决定的遗传病，而是由多个基因共同作用，再加上环境因素诱发才会发病。多个与黑色素合成、免疫调节等相关的基因发生突变或表达异常，使得个体更容易受到外界因素影响而患上白癜风。
神经精神因素
神经介质影响： 长期的精神压力、焦虑、紧张等情绪可能会通过神经介质影响黑色素的合成。当人处于精神应激状态时，体内会分泌如去甲肾上腺素等神经介质，这些介质可能会对黑色素细胞产生毒性作用，或者干扰黑色素的合成过程。例如，一些人在经历重大精神创伤后，短时间内就可能出现白斑。神经节段型白癜风： 有部分白癜风患者的白斑分布呈神经节段性，这也提示神经因素在白癜风发病中起到一定作用。比如，某个神经支配区域的皮肤出现白斑，就是因为该神经相关的调节出现了问题，影响了黑色素细胞的功能。
黑素细胞自身破坏因素
黑素细胞自身缺陷： 黑素细胞自身存在某些先天性的缺陷，导致其合成黑色素的功能出现障碍。例如，黑素细胞内的酪氨酸酶系统功能异常，酪氨酸酶是合成黑色素的关键酶，其活性降低或功能异常会使黑色素合成减少。如果黑素细胞本身存在这种先天性的缺陷，就容易引发白癜风。氧化应激损伤： 机体处于氧化应激状态时，会产生过多的自由基，这些自由基会损伤黑素细胞。当黑素细胞受到氧化应激损伤后，其正常的结构和功能被破坏，无法正常合成黑色素，进而导致白癜风的发生。比如长期接触某些化学物质，可能会使机体处于氧化应激状态，增加患白癜风的风险。