血氨升高引起肝性脑病的机制主要包括以下几个方面：
1.干扰神经递质：血氨升高可与脑中的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，使脑中的兴奋性神经递质谷氨酸含量增加，而抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量减少，从而导致中枢神经系统功能紊乱。
2.影响神经细胞膜的稳定性：血氨过高可使神经细胞膜Na+、K+-ATP酶活性降低，导致星形胶质细胞Na+潴留，进而引起细胞肿胀、脑水肿，甚至脑疝，从而影响神经细胞膜的正常功能。
3.对神经递质的毒性作用：血氨还可以通过抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，从而干扰三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，进而导致中枢神经系统功能障碍。
4.诱导细胞凋亡：血氨过高可激活细胞内的转录因子，如NF-κB，促进细胞凋亡相关基因的表达，导致神经元凋亡，从而加重肝性脑病的症状。
总之，血氨升高是肝性脑病发生的重要因素之一，降低血氨水平对于肝性脑病的治疗具有重要意义。