肾炎性水肿主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常，造成“球管失衡”和肾小球滤过分数下降，水钠潴留所致。此外，还可能与以下因素有关：
1.毛细血管通透性增加：炎症时，内皮细胞间的裂隙增大，导致血管内的蛋白质渗出，增加了血管内胶体渗透压，从而阻碍了液体从血管内转移到组织间隙，导致水肿。
2.抗利尿激素分泌增加：肾炎性水肿时，由于有效循环血量减少，刺激左心房和胸腔大静脉容量感受器，导致抗利尿激素分泌增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，也会导致钠水潴留，加重水肿。
3.醛固酮分泌增加：有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致醛固酮分泌增加，促进远曲小管和集合管对钠的重吸收，导致水钠潴留，加重水肿。
4.心功能不全：肾炎性水肿患者，长期蛋白尿导致蛋白丢失，会出现低蛋白血症，胶体渗透压降低，组织液回流减少，加重水肿。此外，长期的肾脏病变还可能导致心功能不全，进一步加重水肿。
5.肝脏合成蛋白减少：低蛋白血症还可能由于肝脏合成蛋白减少所致。
6.下肢静脉血栓形成：长期卧床、活动减少等原因，可能导致下肢静脉血栓形成，静脉回流受阻，加重下肢水肿。
总之，肾炎性水肿的原因较为复杂，需要综合考虑多种因素。对于肾炎性水肿患者，应积极治疗原发病，同时注意休息，低盐饮食，避免劳累和感染，以减轻水肿症状。