急性一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入人体，从而引起的中毒现象。其发病机制主要涉及以下几个方面：
1.一氧化碳与血红蛋白的亲和力：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200-300倍，因此，一氧化碳极易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而使血红蛋白失去携氧能力，导致组织缺氧。
2.碳氧血红蛋白的解离：碳氧血红蛋白的解离速度比氧合血红蛋白的解离速度慢得多，这使得一氧化碳在体内的潴留时间较长，从而加重了组织缺氧的程度。
3.对细胞呼吸的抑制：一氧化碳可抑制细胞色素氧化酶，从而影响细胞呼吸和能量代谢，导致细胞缺氧和酸中毒。
4.对神经系统的毒性作用：一氧化碳可通过血脑屏障进入脑组织，对大脑皮质和苍白球等部位产生毒性作用，导致脑水肿、颅内压增高等，严重时可引起昏迷和死亡。
5.其他因素：急性一氧化碳中毒还可能与个体差异、中毒剂量、中毒时间等因素有关。
总之，急性一氧化碳中毒的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个环节。及时采取有效的治疗措施，如吸氧、高压氧舱治疗等，可减轻中毒症状，降低并发症的发生率和死亡率。