一、发病机制差异
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应破坏了胰腺中的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。遗传因素在其中起重要作用，某些特定基因的变异会增加发病风险，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应从而诱发1型糖尿病，多发生于青少年等人群，起病较急。例如，有研究表明特定人类白细胞抗原（HLA）基因型与1型糖尿病的易感性密切相关，携带某些HLA基因型的个体更容易因外界因素刺激而引发自身免疫攻击胰岛β细胞。
2.2型糖尿病：主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪等）不能正常摄取和利用葡萄糖，胰腺β细胞起初会代偿性分泌更多胰岛素来维持血糖正常，但随着病情进展，β细胞功能逐渐衰退，导致胰岛素分泌相对不足。其发病与生活方式密切相关，肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等是重要的诱发因素，多见于中老年人，但近年来随着肥胖儿童增多，儿童和青少年中2型糖尿病也有增加趋势，起病相对较隐匿。
二、临床表现区别
1.1型糖尿病：起病时症状往往较明显，可出现多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）的典型症状，由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，容易发生酮症酸中毒等急性并发症，儿童和青少年患者较为常见，发病年龄较小。例如，很多患儿因突然出现频繁口渴、大量饮水、尿量增多、食欲增加但体重却快速下降而就诊。
2.2型糖尿病：早期症状可不典型，很多人可能没有明显的“三多一少”症状，往往是在体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高，部分人可能有皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现，急性并发症如酮症酸中毒相对少见，但慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等发病风险随着病程延长而逐渐增加，多见于成年人，但现在儿童2型糖尿病患者中也能见到，发病年龄相对偏大，起病隐匿。
三、实验室检查特点
1.1型糖尿病：血糖明显升高，空腹血糖常＞7.0mmol/L，餐后血糖也显著升高，血胰岛素水平显著降低，C肽水平也降低，因为胰岛β细胞被破坏，自身分泌胰岛素和C肽减少，自身抗体检查常呈阳性，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）等阳性率较高。
2.2型糖尿病：早期空腹血糖可能轻度升高或正常，餐后血糖升高明显，血胰岛素水平早期正常或偏高，随着病情进展可能逐渐降低，C肽水平也有相应变化，自身抗体多为阴性，胰岛素抵抗相关指标异常，如胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高，糖化血红蛋白（HbA1c）可反映近2-3个月的平均血糖水平，2型糖尿病患者HbA1c水平一般高于正常，但相对1型糖尿病来说升高幅度可能没有那么显著。
四、治疗方法不同
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，通过外源性补充胰岛素来控制血糖，同时需要进行饮食控制、运动锻炼等综合管理。由于自身不能分泌胰岛素，需要根据血糖情况精准调整胰岛素剂量，以维持血糖在正常范围，降低并发症发生风险。在儿童1型糖尿病治疗中，要根据儿童的生长发育阶段合理调整胰岛素治疗方案，因为儿童处于不断生长发育过程中，对营养和胰岛素需求会变化。
2.2型糖尿病：治疗首先从生活方式干预开始，包括合理控制饮食（控制总热量摄入、均衡营养）、增加体力活动等。如果单纯生活方式干预不能使血糖达标，则需要药物治疗，药物包括促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类药物等）、增加胰岛素敏感性的药物（如双胍类药物等）、抑制肠道葡萄糖吸收的药物等，当病情进一步发展，胰岛β细胞功能严重衰退时也可能需要使用胰岛素治疗。对于儿童2型糖尿病患者，生活方式干预更为重要，要在保证儿童正常生长发育的前提下进行饮食控制和运动指导，避免过度限制饮食影响儿童的生长，同时选择合适的药物（尽量选择对儿童生长发育影响较小的药物）来控制血糖。
五、预后差异
1.1型糖尿病：需要终身胰岛素治疗，如果血糖控制不佳，容易发生各种急性和慢性并发症，如糖尿病肾病可导致肾功能衰竭，视网膜病变可引起失明等，但是通过规范的胰岛素治疗、良好的血糖控制以及定期监测和综合管理，可以在一定程度上延缓并发症的发生和发展，提高患者的生活质量和预期寿命。
2.2型糖尿病：通过积极的生活方式干预和药物治疗，早期血糖控制良好的话，慢性并发症的发生风险可以降低，患者的预后相对较好，但如果病情控制不佳，慢性并发症仍会逐渐进展，影响患者的生活质量和寿命，不过通过长期有效的管理，很多2型糖尿病患者可以像正常人一样生活较长时间，保持较好的健康状态。