慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%至10%。
高危因素：
吸烟：吸烟为COPD最重要的高危因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加。
职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等；化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或接触时间过长，均可导致与吸烟无关的COPD。
空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮等，可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等常见呼吸道感染细菌，可能损伤气道黏膜的清除功能，有利于细菌感染。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对肺组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶的失衡（如蛋白水解酶增多或抗蛋白酶不足），可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
氧化应激：COPD患者肺组织中产生的氧化物如超氧阴离子（O₂⁻）、羟自由基（OH⁻）和次氯酸（HClO）等明显增多，氧化应激不仅直接损伤生物大分子，还介导蛋白酶抗蛋白酶失衡、炎症反应，从而导致肺组织破坏，促使COPD的发生发展。
其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都可能参与COPD的发生发展。
症状：
慢性咳嗽：常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是较重患者，可能会出现体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等全身性症状。
并发症：
慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊呼吸音减弱或消失，叩诊呈鼓音等，应考虑并发自发性气胸的可能。
慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
诊断：
肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
胸部X线检查：对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。
血气分析：判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型。
其他检查：如痰培养、胸部CT等，有助于明确病因及病情严重程度。
治疗：
稳定期治疗：
教育与管理：教育患者避免危险因素，劝导患者戒烟，避免粉尘和刺激性气体吸入，对患者进行康复治疗和营养支持。
药物治疗：根据患者病情严重程度、症状、肺功能情况，选择合适的药物，如支气管舒张剂、糖皮质激素、祛痰药等。
长期家庭氧疗：对COPD稳定期患者进行长期家庭氧疗，可提高生活质量，延长生存期。
急性加重期治疗：
确定原因和诱因：积极寻找急性加重的原因，如感染、气胸、心力衰竭等，并进行相应的治疗。
根据病情严重程度决定治疗方案：根据患者的症状、体征、血气分析等情况，决定治疗方案，包括吸氧、支气管舒张剂、糖皮质激素、抗生素等药物治疗，必要时机械通气。
预防：
戒烟：戒烟是预防COPD发生和发展的重要措施。
避免危险因素：避免接触职业性粉尘和化学物质，减少空气污染，预防呼吸道感染等。
加强锻炼：进行适当的体育锻炼，增强体质，提高免疫力。
定期体检：高危人群应定期进行肺功能检查，及时发现和治疗COPD。