脑出血的发病机制

是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死。甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高导致血管破裂出血。

非高血压性脑出血，由于病因不同，发病机制各异。一般高血压性脑出血在30分钟内停止出血，临床神经功能缺损可在出血后30-90分钟内进展。

多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等。