脑梗死属于缺血性坏死。脑梗死是由于脑部血液循环障碍，缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。一般来说，脑动脉粥样硬化等原因导致血管狭窄或闭塞，使得相应供血区域的脑组织无法获得足够血液供应，从而发生坏死。
脑梗死的发生机制
血管病变基础：动脉粥样硬化是引发脑梗死常见的血管病变因素。据统计，约70%的脑梗死与动脉粥样硬化有关，动脉粥样硬化会使血管内膜增厚、斑块形成，逐渐导致血管管腔狭窄甚至闭塞。另外，动脉炎也可能影响血管，比如风湿性动脉炎、结节性动脉炎等，炎症会损伤血管壁，影响血流。血流动力学改变：当血压突然降低时，比如休克、严重的心律失常等情况，会使脑血流量急剧减少，容易引发脑梗死。例如，收缩压低于90mmHg时，就可能导致脑灌注不足，进而引发局部脑组织缺血坏死。
脑梗死的病理表现
早期病理变化：在脑梗死发生后的几小时内，脑组织会出现缺血、水肿等改变。显微镜下可见神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞发生变性。随着时间推移，缺血区域的脑组织逐渐坏死，细胞结构崩解。后期修复变化：脑梗死发生数天后，坏死的脑组织开始被吸收，周围会出现胶质细胞增生等修复反应。大约几周后，坏死区域可能形成软化灶，由胶质瘢痕等组织填充。
与其他坏死类型的区别
与出血性坏死区别：脑梗死是缺血性坏死，而脑出血导致的是出血性坏死。脑出血是由于脑血管破裂，血液溢出到脑组织中，引起局部脑组织的损伤，与脑梗死的缺血机制完全不同。出血性坏死的病理表现除了有脑组织的坏死外，还可见大量红细胞等血液成分。与凝固性坏死区别：凝固性坏死常见于心、肝、肾等实质器官的缺血性坏死，其特点是坏死组织蛋白质凝固。而脑梗死的坏死属于液化性坏死，脑组织坏死后很快发生溶解液化，形成软化灶，这是因为脑组织中含有较多的脂质和较少的蛋白质，与凝固性坏死的组织成分特点不同。