重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。重症肌无力患者手脚无力的主要原因是神经与肌肉接头处的传递功能障碍，具体如下：
1.乙酰胆碱受体（AChR）抗体：在重症肌无力患者的血清中发现了抗AChR抗体，这些抗体与AChR结合，导致AChR的功能受到抑制，从而影响神经肌肉的传递。
2.抗肌肉特异性激酶抗体（MuSK）：约15%的重症肌无力患者血清中存在抗MuSK抗体，该抗体可影响神经肌肉接头处的突触形成和功能。
3.其他抗体：约10%的重症肌无力患者血清中存在抗Titin抗体、抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体等，这些抗体也可能参与重症肌无力的发病机制。
4.突触后膜的损伤：AChR抗体或其他自身抗体的产生可导致突触后膜的损伤和破坏，影响乙酰胆碱的作用，进而导致肌肉无力。
5.免疫细胞的浸润：重症肌无力患者的肌肉组织中可出现免疫细胞的浸润，如巨噬细胞、T细胞等，这些细胞可分泌细胞因子，进一步加重肌肉的损伤和无力。
6.遗传因素：重症肌无力具有一定的遗传易感性，某些基因突变或多态性可能增加患病风险。
综上所述，重症肌无力患者手脚无力是由于神经与肌肉接头处的传递功能障碍所致，其具体机制涉及多种抗体和免疫细胞的参与。