肾病性水肿的主要原因机制是：大量蛋白尿导致血浆蛋白降低，胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。此外，继发性醛固酮增多症和抗利尿激素分泌增多也会导致水钠潴留，加重水肿。
具体来说，肾病性水肿的发生与以下因素有关：
1.肾小球滤过率下降：当肾脏发生病变时，肾小球滤过率会下降，导致水和钠的排泄减少，从而引起水肿。
2.肾小管重吸收功能正常：尽管肾小球滤过率下降，但肾小管的重吸收功能仍然正常，这使得水和钠在肾小管内的重吸收增加，进一步加重了水钠潴留。
3.“球-管失衡”：肾小球滤过率下降与肾小管重吸收功能正常之间的失衡，导致“球-管失衡”。正常情况下，肾小球滤过的液体量应该与肾小管重吸收的液体量相等，以维持体内水钠平衡。但在肾病性水肿时，肾小球滤过的液体量减少，而肾小管重吸收的液体量增加，从而导致水钠潴留。
4.肾小球滤过分数下降：肾小球滤过分数是指肾小球滤过的血浆流量与肾血浆流量的比值。在肾病性水肿时，由于肾小球滤过率下降，而肾血浆流量并未相应减少，导致肾小球滤过分数下降，进一步加重了水钠潴留。
5.血浆蛋白降低：大量蛋白尿会导致血浆蛋白大量丢失，使血浆胶体渗透压降低，水分从血管内渗入组织间隙，引起水肿。
6.继发性醛固酮增多症：肾脏病变会导致肾素-血管紧张素系统活性增强，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮具有保钠排钾的作用，可导致水钠潴留，加重水肿。
7.抗利尿激素分泌增多：肾病性水肿时，心房肽分泌减少，导致抗利尿激素分泌增多。抗利尿激素可促进水的重吸收，使尿量减少，加重水钠潴留。
综上所述，肾病性水肿的主要原因机制是多种因素共同作用的结果。治疗肾病性水肿的关键在于针对原发病进行治疗，如控制蛋白尿、降低血压、纠正贫血等，同时采取适当的利尿消肿措施。此外，患者还应注意休息，限制水和钠的摄入，以减轻水肿症状。