心迷走神经的作用是负性变时、负性变力和负性变传导，其节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合后，通过激活G蛋白、腺苷酸环化酶、蛋白激酶A、钙通道和钙泵等，降低细胞内Ca2+浓度，使心肌收缩力减弱，自律性降低，传导速度减慢，有效不应期延长。这些作用可被阿托品阻断。
心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配。心迷走神经对心脏的作用具有负性变时、负性变力和负性变传导作用，这些作用可被阿托品所阻断。
心迷走神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱（ACh），ACh与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体（M受体）结合后，可激活细胞膜上的G蛋白，激活的G蛋白又激活了膜内的腺苷酸环化酶（AC），使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）水平降低，进而激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使L型钙通道磷酸化而使其通道活性降低，Ca2+内流减少；同时，PKA还使肌质网膜上的钙泵（Ca2+ATP酶）被磷酸化而活化，将细胞内的Ca2+转运到细胞外，导致心肌细胞内Ca2+浓度降低，从而使心肌的收缩力减弱。此外，ACh还能激活钾通道，促进K+外流，导致窦房结细胞和房室交界细胞的最大复极电位绝对值增大，自动去极化速度减慢，自律性降低；也能使心房肌和房室交界细胞的传导速度减慢，有效不应期延长。