低蛋白血症引起水肿的机制主要涉及胶体渗透压下降、水钠潴留、毛细血管通透性增加和淋巴回流受阻等方面，具体为血清白蛋白浓度降低导致胶体渗透压下降，使水分从血管内转移到组织间液；低蛋白血症刺激抗利尿激素分泌增加，导致水钠潴留；某些病理情况下毛细血管通透性增加，蛋白质等大分子物质从血管内渗出到组织间液；低蛋白血症还会影响淋巴生成和回流，导致淋巴回流受阻，加重水肿。
低蛋白血症引起水肿的机制主要涉及以下几个方面：
一、胶体渗透压下降
1.正常情况下，血管内胶体渗透压高于组织间液胶体渗透压，可将水分吸引到血管内。
2.当血清白蛋白浓度降低时，胶体渗透压下降，水分从血管内转移到组织间液，导致水肿。
二、水钠潴留
1.低蛋白血症可刺激下丘脑垂体肾上腺轴，导致抗利尿激素分泌增加。
2.抗利尿激素作用于肾脏，增加水的重吸收，导致水钠潴留。
3.水钠潴留使组织间液容量增加，进而引起水肿。
三、毛细血管通透性增加
1.某些病理情况下，如炎症、过敏等，可导致毛细血管通透性增加。
2.蛋白质等大分子物质从血管内渗出到组织间液，加重水肿。
四、淋巴回流受阻
1.低蛋白血症可导致蛋白合成减少，影响淋巴生成和回流。
2.淋巴回流受阻，组织间液中的蛋白质不能被有效回收，进一步加重水肿。
综上所述，低蛋白血症引起水肿的机制较为复杂，涉及胶体渗透压下降、水钠潴留、毛细血管通透性增加和淋巴回流受阻等多个环节。治疗上应针对病因进行补充蛋白、利尿等治疗，同时注意调整饮食，积极治疗原发病。