休克I期（缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点包括：毛细血管前阻力增加，毛细血管后阻力也增加，导致灌大于流；同时，酸中毒、局部舒血管代谢产物增多和内毒素等因素进一步加重了微循环障碍。
休克I期（缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点主要包括以下几个方面：
1.毛细血管前阻力增加（正常为25mmHg，休克I期为15mmHg）：导致毛细血管前括约肌收缩，毛细血管开放减少，微循环灌流量减少。
2.毛细血管后阻力增加（正常为10mmHg，休克I期为20mmHg）：使微循环内流体静压降低，组织液回流增多，有效循环血量减少。
3.灌大于流：此时组织仍处于低灌注状态，但由于血液流变学的改变（红细胞聚集、血液黏度增加），使得血液在微循环中流动速度减慢，从而导致灌大于流的现象。
4.酸中毒：休克时组织灌注不足，导致无氧酵解增加，产生大量酸性代谢产物，引起酸中毒，进一步加重微循环障碍。
5.局部舒血管代谢产物增多：如组胺、缓激肽、前列腺素等，这些物质可引起毛细血管扩张，血管通透性增加，加重微循环淤血。
6.内毒素：内毒素可激活凝血系统，导致微血栓形成，进一步加重微循环障碍。
总之，休克I期组织微循环灌流的特点是缺血缺氧，这是休克早期的主要病理生理改变。及时纠正休克，恢复有效循环血量，是防止病情进一步发展的关键。