卡托普利作为血管紧张素转化酶抑制剂，其降压机制包括抑制血管紧张素转换酶以减少血管紧张素Ⅱ生成、抑制醛固酮分泌以降低血容量、减少缓激肽降解以扩张血管、促进前列腺素合成以降低血压，但其主要副作用是易引起干咳，严重时可能需换药。
卡托普利的降压机制主要包括以下几个方面：
1.抑制血管紧张素转换酶：卡托普利作为血管紧张素转化酶抑制剂，可有效抑制该酶的活性。血管紧张素转换酶能将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素Ⅱ，卡托普利通过抑制这一转化过程，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而降低血管收缩力，达到降低血压的效果。
2.抑制醛固酮分泌：卡托普利能够抑制醛固酮的分泌。醛固酮具有保钠排钾的作用，会导致水钠潴留，增加血容量，进而升高血压。卡托普利对醛固酮分泌的抑制，可减少水钠潴留，降低血容量，有助于血压的下降。
3.减少缓激肽降解：卡托普利可以减少缓激肽的降解。缓激肽具有扩张血管的作用，其降解减少可使缓激肽在体内积累，进一步发挥扩张血管的效应，促进血压的降低。
4.促进前列腺素合成：卡托普利能够促进前列腺素的合成。前列腺素具有扩张血管的作用，其合成增加有利于降低血压。
需要注意的是，卡托普利的主要副作用是容易引起干咳。如果干咳症状严重，可能需要改用其他降压药物。