(一)药物治疗
特别是早期、要依靠视野检查的精密性,对于进行性视野缺损者则急性给予适当的药物治疗。通过24小时昼夜眼压曲线在高峰前加用药物,以免遭受隐蔽性视功能损害。
慢单的药物治疗以局部用药为主,开始应以低浓度,若不能达到治疗目的,则逐步增加浓度或附加其他药物。在药物治疗下眼压仍不能控制者或视乳头、视野损害的进展时,可考虑手术治疗,可做小梁切除术或其他滤过性手术,也可考虑激光治疗。慢单的治疗原则:
1.早期
若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下,多数病例的视功能可免遭继续损害,其治疗主要靠药物,不需进行手术。
2.中期
将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右,若药物治疗不当,视功能遭受进行性破坏,则需进行手术治疗。
3.晚期
若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上,常难免要失明,甚至眼压较低,其功能亦在继续减退,常需药物和手术治疗。
慢性单纯性青光眼的常用药物
(1)β-肾上腺能受体阻滞药 眼科常用0.25%~0.5%噻吗心安,每天1~2次,对眼压一般性增升有降压作用,并可降至正常。对眼压极度增高者,需联合应用其他降低压药。
(2)左旋肾上腺素 1%~2%的溶液每天滴眼1~2次,可维持降压作用12~24小时,其优点不引起瞳孔缩小及睫状肌痉挛,可以减少不少副作用。
(3)毛果芸香碱 常用1%~2%,必要时可用4%溶液或眼膏,每天滴眼4~6次,滴眼次数不宜频繁,用药浓度不宜太高,以尽量防止睫状肌痉挛的发生。
(4)碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成。常用药有乙酰唑胺(diamox)片剂,常在手术前短期应用。防止产生全身的作用,一般不宜长期服用。
(5)前列腺素类似药 可以有效减少房水生产,同时增加葡萄膜巩膜通路的房水引流,是目前治疗开角型青光眼的一线药物。
噻吗心安是一种强效乙型受体阻断剂,其作用比心得安强8倍以上,是目前降眼压最好的乙型受体阻断剂,本药作用是抑制房水生成量,一次局部用药后,其降压作用至少持续24小时以上。
(二)手术治疗
用药物不能控制眼压,或者对药物不能耐受,或在药物治疗下视功能继续减退者,应考虑手术治疗。手术可选用小梁切除术或巩膜分层切除,或其他滤过性手术。目前广泛应用小梁切除术。



金牌医生
内侧中
开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不关闭,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:
1.小梁组织的变异
小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3.静脉压增高
血管神经不稳定,周期性交感神经紧张,毛细管静脉压上升,上巩膜静脉压升高,致房水排出困难。
慢性单纯性青光眼是一组变性眼病,表现为小梁网变性,视乳头变性,供应筛板前和筛板后的小动脉变性,所以眼压尽管正常或接近正常,但其视功能仍可呈进行性恶化。
4.关于开角型青光眼的遗传规律
现代遗传学特别是药理遗传学-激素诱导基因变异和免疫遗传学HLA系统对原发性开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角型青光眼是多基因遗传病。多基因遗传病的发生是由遗传与环境因素共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量参数。数量参数通常是由多对基因决定的。
慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中该病仅占5.66%,为数不多。据有关统计,13%~25%有青光眼家族史。其特点:
(1)无明显的自觉症状,病程发展缓慢;
(2)高低眼压的情况下房角均是开放的,即便稍窄,但在高眼下房角形态仍不变;
(3)眼底视乳头以杯状陷扩大为主;
(4)视功能障碍主要指视野缺损。



