皮癣是由多种因素引起的，其中遗传因素是一个重要方面，约有30%的皮癣患者有家族遗传史。另外，免疫系统异常也可能引发皮癣，当人体免疫系统出现紊乱时，容易导致皮肤细胞过度增殖，从而形成皮癣斑块。还有外界环境因素，比如长期处于潮湿、寒冷的环境中，或者皮肤受到外伤、感染等，都可能诱发皮癣。
遗传因素相关
遗传倾向： 研究发现，如果父母一方患有皮癣，子女患皮癣的概率比常人高10% - 20%左右。这种遗传并不是直接传递皮癣疾病，而是传递了易患皮癣的基因体质。基因关联： 目前已经发现多个与皮癣发病相关的基因位点，这些基因会影响皮肤细胞的生长、分化以及免疫系统的功能，使得携带相关基因的人群更容易受到外界因素刺激而患上皮癣。
免疫系统异常方面
T细胞失衡： 皮癣患者体内的T细胞存在异常活化的情况。正常情况下，T细胞能维持皮肤的正常免疫平衡，但在皮癣患者中，辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的平衡被打破，Th1细胞功能相对不足，Th2细胞过度活化，导致炎症因子大量释放，刺激皮肤细胞过度增殖，形成皮癣的典型皮损表现。免疫监视功能缺陷： 免疫系统的免疫监视功能出现问题时，无法及时清除发生异常增殖的皮肤细胞，这些异常细胞不断积累，就逐渐发展成皮癣病灶。
外界环境因素影响
潮湿环境作用： 长期生活在潮湿的环境中，比如南方梅雨季长时间处于潮湿住所，皮肤长期受到潮湿空气的影响，皮肤的屏障功能会下降，更容易受到真菌、细菌等病原体的侵袭，同时也会影响皮肤的正常代谢，增加皮癣的发病风险。一般连续2周以上处于相对湿度较高且通风不良的环境，皮癣发病几率会明显上升。外伤与感染诱发： 皮肤受到外伤后，如割伤、擦伤等，皮肤的完整性被破坏，外界的病原体容易侵入，同时伤口处的炎症反应会影响皮肤细胞的正常代谢，使得皮肤细胞增殖异常。另外，细菌、真菌等感染也会引发皮肤的炎症反应，当人体对这些感染的免疫反应失调时，就可能诱发皮癣。例如，链球菌感染引发的扁桃体炎，部分患者在感染后1 - 3周左右会出现点滴状皮癣。