肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病机制与自身免疫紊乱密切相关。约60%的患者在发病初期有胸腺增生，10% - 20%的患者合并胸腺瘤。
自身免疫因素导致
抗体介导的免疫反应： 体内产生的乙酰胆碱受体抗体是导致肌无力的重要因素。这种抗体能与神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，破坏受体功能，使得神经冲动传递受阻，肌肉无法正常收缩。例如，约80% - 90%的全身型重症肌无力患者血清中可检测到乙酰胆碱受体抗体。其他自身抗体参与： 除了乙酰胆碱受体抗体外，还有肌肉特异性酪氨酸激酶抗体等其他自身抗体也可能参与肌无力的发病。这些自身抗体通过不同的机制干扰神经肌肉接头的正常功能，引发肌肉无力症状。
遗传因素影响
部分遗传易感性： 研究发现，肌无力具有一定的遗传易感性。某些特定的基因位点与肌无力的发病相关。如果家族中有肌无力患者，那么其他家族成员患肌无力的风险可能会比普通人群有所增加。不过，目前具体的遗传模式还不是完全清晰，遗传因素通常是在自身免疫等其他因素共同作用下才会导致发病。
环境因素作用
感染因素： 一些病毒感染可能会诱发肌无力。比如，感冒病毒等感染后，可能会触发自身免疫反应的异常激活，进而导致神经肌肉接头处的免疫损伤，引发肌无力症状。有研究表明，上呼吸道感染等感染性疾病后，部分患者会出现肌无力症状的加重或首次发病。药物因素： 某些药物也可能诱发或加重肌无力。例如，氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素等）可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力加重。一些患者在使用这类药物后，会出现原本肌无力症状的明显恶化情况。