子宫内膜异位症的引起原因目前尚未完全明确，不过有几种主要学说。其中种植学说较为被认可，经血逆流时，子宫内膜组织可能随经血通过输卵管进入盆腔，种植在卵巢、盆腔腹膜等部位，进而引发子宫内膜异位症，据统计，约有10% - 15%的育龄女性存在经血逆流情况，但并非所有人都会发病。
遗传因素相关
基因遗传倾向： 子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性。如果一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么女性患该病的风险会比正常人群高出7 - 10倍。研究发现，某些基因的突变或多态性与子宫内膜异位症的发生相关，比如与细胞黏附、免疫调节等功能相关的基因。
免疫调节异常
免疫系统功能紊乱： 正常情况下，免疫系统能够识别和清除异位的子宫内膜组织。但在子宫内膜异位症患者体内，免疫系统的监视和清除功能出现异常。例如，自然杀伤细胞（NK细胞）的活性降低，NK细胞可以杀伤异位的子宫内膜细胞，其活性下降就使得异位的内膜组织能够存活并生长。另外，细胞因子网络也存在失调，像白细胞介素 - 1、白细胞介素 - 6等细胞因子的分泌失衡，影响了炎症反应和组织修复过程，从而有利于子宫内膜异位病灶的形成。
炎症反应参与
慢性炎症持续存在： 盆腔内存在慢性炎症环境是子宫内膜异位症发生发展的重要因素之一。异位的子宫内膜组织会刺激盆腔腹膜等部位，导致局部产生炎症反应。炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等聚集，释放多种炎症介质，如前列腺素、肿瘤坏死因子 - α等。这些炎症介质会促进血管生成，有利于异位内膜的种植和生长，同时还会改变盆腔内的微环境，使得子宫内膜细胞更容易黏附、侵袭和存活，进一步加重子宫内膜异位症的病情。