子痫前期的发生可能与多种因素有关。一般认为，胎盘浅着床是重要因素之一，有研究显示约有一定比例的孕妇存在胎盘浅着床情况，从而引发子痫前期相关病理变化。
胎盘因素相关
胎盘浅着床： 正常妊娠时，胎盘种植部位的滋养细胞会侵入子宫螺旋动脉，使其重铸，以保障充足的血液供应给胎盘。但在子痫前期患者中，滋养细胞侵入深度不足，导致螺旋动脉重铸不完全，使得胎盘处于缺血缺氧状态，进而引发一系列病理生理变化，诱发子痫前期。胎盘缺血缺氧： 由于螺旋动脉重铸不全，胎盘血液灌注减少，造成胎盘缺血缺氧。此时胎盘会释放多种因子进入母体血液循环，这些因子可以引起母体血管内皮细胞损伤，导致血压升高、蛋白尿等子痫前期的典型表现。
母体自身因素相关
遗传因素： 有研究表明，子痫前期具有一定的遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹有过子痫前期病史，那么她发生子痫前期的风险会明显增加。比如家族中有相关病史的女性，其发病风险可能比普通人群高出数倍。免疫调节异常： 母体对胎盘的免疫耐受失衡也可能与子痫前期有关。正常妊娠时，母体免疫系统对胎盘这个半同种异体移植物处于一种耐受状态，但在子痫前期患者中，这种免疫耐受被打破，母体免疫系统对胎盘发动免疫攻击，导致胎盘功能异常，引发疾病。
血管内皮细胞损伤相关
氧化应激损伤： 体内氧化应激系统失衡，过多的氧自由基产生，会损伤血管内皮细胞。氧自由基可以破坏血管内皮细胞的结构和功能，影响血管的正常舒缩功能，导致血压调节紊乱，促进子痫前期的发生发展。炎症反应激活： 机体的炎症反应被激活时，炎症因子会释放增加。这些炎症因子会损伤血管内皮细胞，使血管通透性增加，出现蛋白尿等表现，同时也会影响血管的收缩舒张功能，导致血压升高，引发子痫前期。