子痫前期的发生涉及多种因素。目前认为，胎盘浅着床是重要因素之一，大约有50%的子痫前期患者存在胎盘浅着床情况。
胎盘相关因素
胎盘发育异常： 胎盘滋养细胞侵入子宫螺旋小动脉的过程出现异常，使得螺旋小动脉不能正常重铸，导致胎盘血流量减少，进而引发子痫前期。正常情况下，螺旋小动脉会重铸为宽而直的血管，以保证充足的血液供应给胎盘，但子痫前期患者的这一过程受阻。胎盘缺血缺氧： 由于胎盘浅着床等原因，胎盘处于缺血缺氧状态，会释放多种因子进入母体血液循环，这些因子可以引起母体血管内皮细胞损伤，从而导致子痫前期的一系列临床表现，如血压升高、蛋白尿等。
母体自身因素
遗传易感性： 有研究表明，子痫前期具有一定的遗传倾向。如果孕妇的母亲或姐妹有过子痫前期病史，那么她发生子痫前期的风险会增加。例如，有家族史的孕妇发生子痫前期的概率比无家族史的孕妇高出2 - 5倍。血管内皮细胞受损： 多种因素可导致母体血管内皮细胞受损，如氧化应激、炎症反应等。氧化应激会产生过多的自由基，损伤血管内皮细胞；炎症反应则会激活一系列炎症介质，影响血管内皮细胞的功能，进而促使子痫前期的发生。
其他因素
营养缺乏： 孕妇缺乏某些营养素也可能与子痫前期的发生有关。例如，缺乏叶酸、维生素D等。研究发现，叶酸缺乏会影响血管内皮细胞的功能，增加子痫前期的发病风险；维生素D缺乏可能通过影响钙代谢等多种途径参与子痫前期的发生发展。肥胖因素： 肥胖孕妇发生子痫前期的风险明显高于体重正常的孕妇。肥胖会导致体内脂肪堆积，引起胰岛素抵抗、慢性炎症状态等，进而影响血管功能，增加子痫前期的发生几率。一般来说，体重指数（BMI）≥35的孕妇子痫前期的发病风险是正常体重孕妇的数倍。