特发性血小板减少性紫癜的发病机制主要包括以下两点：一是体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏；二是体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常导致血小板生成不足。
一、
1.体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏：特发性血小板减少性紫癜患者的血浆输给健康受试者会造成后者一过性血小板减少，且有50%到70%的患者血浆以及血小板表面可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。这些自身抗体致敏的血小板会被单核巨噬细胞系统过度破坏。
(1)自身抗体使得血小板更易被破坏。
(2)单核巨噬细胞系统在其中发挥重要作用。
二、
1.体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，血小板生成不足：自身抗体不仅能损伤巨核细胞，还可抑制巨核细胞释放血小板，导致患者血小板生成不足。此外，CD8阳性细胞毒T细胞可通过抑制巨核细胞凋亡而使血小板生成障碍。
(1)自身抗体对巨核细胞的损害和抑制作用。
(2)CD8阳性细胞毒T细胞对巨核细胞凋亡的影响。
总之，特发性血小板减少性紫癜的发病机制涉及血小板的过度破坏和血小板生成不足这两个重要方面，体液免疫和细胞免疫在其中起着关键作用。