银屑病的发病是多种因素共同作用的结果，目前认为遗传因素在其中占比较大，约有30%的患者有家族遗传史。此外，免疫系统异常也参与发病，当免疫系统紊乱时，会错误地攻击皮肤细胞，导致皮肤细胞过度增殖，形成银屑病的皮损表现。感染因素也不容忽视，比如链球菌感染可能诱发点滴状银屑病，有研究显示约10%-20%的点滴状银屑病与链球菌感染相关。
遗传因素方面
遗传倾向： 如果家族中有银屑病患者，那么亲属患病的风险比普通人高。比如父母一方患有银屑病，子女患病概率约为16%左右；父母双方都患病，子女患病概率能达到50%左右。遗传机制： 银屑病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因遗传，多个与免疫、皮肤细胞代谢等相关的基因发生突变或异常表达，增加了患银屑病的易感性。
免疫系统异常方面
T细胞介导： 体内的T淋巴细胞出现功能异常，正常情况下T细胞能维持皮肤细胞的正常更新和免疫平衡，当T细胞异常活化后，会分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 17（IL - 17）等，这些细胞因子会刺激皮肤细胞过度增殖和炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等银屑病症状。免疫调节失衡： 机体的免疫调节网络出现紊乱，比如辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的平衡被打破，Th17细胞过度活化等，使得免疫系统对皮肤的攻击持续存在，引发银屑病的慢性炎症过程。
感染因素方面
细菌感染： 链球菌感染是比较常见的诱发因素，像咽炎、扁桃体炎等链球菌感染性疾病后，约1 - 3周可能会出现点滴状银屑病。患者咽部或扁桃体部位的链球菌抗原会引发机体的免疫反应，这种免疫反应波及皮肤，导致皮肤病变。病毒感染： 某些病毒感染也可能与银屑病相关，比如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染后，部分患者会出现类似银屑病的皮损表现，但相对较少见。病毒感染可能通过影响免疫系统的功能，间接引发银屑病的皮肤症状。