胰腺癌的形成原因目前尚未完全明确，但已知有一些相关因素。一般认为，胰腺癌的发生与多种因素综合作用有关，比如遗传因素、环境因素以及一些基础疾病等。
遗传因素相关
基因突变影响： 约10%的胰腺癌患者有遗传相关性。例如，BRCA2基因突变与胰腺癌的发生有一定关联。如果家族中有多人患胰腺癌，那么家族成员患胰腺癌的风险可能会比普通人群高一些。研究发现，携带特定遗传突变基因的人群，细胞的生长调控机制出现异常，更容易发生癌变，进而引发胰腺癌。家族聚集现象： 有胰腺癌家族史的人群，其患病风险比无家族史的人群要高。如果一级亲属（父母、子女以及兄弟姐妹）中有患胰腺癌的，那么个体患胰腺癌的相对风险会增加。这表明遗传因素在胰腺癌的发生中起到了一定作用，但不是唯一因素，因为即使有家族遗传倾向，也不是所有人都会发病。
环境因素影响
吸烟因素： 吸烟是胰腺癌的重要危险因素之一。吸烟者患胰腺癌的风险比不吸烟者高2 - 3倍。烟草中的尼古丁等多种有害物质会进入人体，损伤胰腺细胞的DNA，破坏细胞的正常代谢和修复功能，长期吸烟会逐渐积累对胰腺的损害，增加胰腺癌的发病几率。饮食因素： 长期高脂肪、高动物蛋白饮食可能增加胰腺癌风险。例如，经常大量摄入油炸食品、红肉等。高脂肪饮食会使胆汁分泌增加，长期刺激胰腺，可能导致胰腺导管上皮细胞发生异常增生。另外，长期酗酒也会对胰腺造成慢性损伤，酒精会刺激胰腺分泌大量消化酶，这些酶在胰腺内被激活后会损伤胰腺组织，长期以往也可能引发胰腺癌。
基础疾病相关
慢性胰腺炎： 慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险明显高于正常人。慢性胰腺炎会导致胰腺组织反复炎症损伤，在修复过程中容易出现细胞的不典型增生，进而增加癌变的可能性。一般来说，慢性胰腺炎病史超过10年的患者，患胰腺癌的风险会显著升高。糖尿病： 研究发现，糖尿病患者中胰腺癌的发病率比非糖尿病患者高。一方面，高血糖状态可能影响胰腺细胞的代谢和功能；另一方面，糖尿病的一些发病机制可能与胰腺癌的发生有协同作用。例如，长期高血糖会导致胰腺组织的微环境改变，使得胰腺细胞更容易发生癌变。