青春痘，医学上叫痤疮，它的形成主要和以下这些因素有关。据统计，青春期人群中约80% - 90%会经历不同程度的痤疮。
皮脂腺分泌旺盛
皮脂腺过度活跃： 进入青春期后，体内雄激素水平升高，会刺激皮脂腺增大，使其分泌大量皮脂。比如12 - 18岁的青少年，雄激素分泌增加，皮脂腺分泌皮脂的量比儿童期明显增多。皮脂成分异常： 皮脂腺分泌的皮脂如果成分不正常，比如角质栓等堆积在毛囊口，就容易堵塞毛囊，为痤疮丙酸杆菌等微生物的繁殖创造条件。
毛囊皮脂腺导管角化异常
导管角化过度： 毛囊皮脂腺导管的上皮细胞如果角化过度，会导致导管变窄、堵塞。正常情况下导管是通畅的，能让皮脂顺利排出，当角化过度时，皮脂排出受阻。例如，部分人毛囊皮脂腺导管的角化过程出现异常，使得皮脂无法正常排出。角质栓形成： 过度角化的细胞会与皮脂混合形成角质栓，堵塞在毛囊口，就像在毛囊口形成了一个“塞子”，进一步阻碍皮脂排出，引发痤疮。
痤疮丙酸杆菌感染
细菌繁殖引发炎症： 毛囊内原本就存在的痤疮丙酸杆菌，在皮脂堆积、毛囊堵塞的环境下大量繁殖。痤疮丙酸杆菌会产生一些酶，分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸，这些游离脂肪酸会刺激毛囊及周围组织，引起炎症反应，出现红肿、疼痛的痘痘。比如痤疮丙酸杆菌分解皮脂产生的游离脂肪酸会诱导毛囊周围发生免疫反应，导致局部炎症。炎症加重痤疮： 炎症反应会使毛囊壁损伤破裂，内容物进入周围组织，加重炎症，让痤疮情况变得更严重，形成红肿的痘痘甚至脓疱等。
炎症免疫反应参与
免疫细胞被激活： 毛囊周围的免疫细胞会被激活，参与到炎症反应中。当毛囊内发生上述一系列变化时，免疫系统的细胞会被募集到局部，引发更强烈的炎症。例如，中性粒细胞等免疫细胞会聚集到痤疮部位，进一步加重炎症状态。炎症导致组织损伤： 持续的炎症免疫反应会对毛囊周围的组织造成损伤，影响皮肤的正常结构和功能，使得痤疮难以消退，并且可能留下痘印、痘疤等。