一、先天性多毛症
1.病因机制
-遗传因素是主要原因，多为常染色体显性遗传。某些基因突变会导致毛发的生长异常，使得全身毛发过度生长。例如，一些与毛囊发育、毛发周期调控相关的基因发生突变，影响了正常的毛发生长进程，导致毛发增多、增粗、变长。
-从胚胎发育角度来看，在胚胎时期毛囊的形成和发育出现异常，使得毛囊数量比正常情况增多或者毛囊的生长特性发生改变，从而出生后就表现为全身长毛的现象。
2.人群特点
-出生时即可发现全身长毛的表现，男女均可发病，与性别无明显的特异性关联，主要由遗传因素决定个体是否携带相关致病基因。
-家族中可能有类似多毛表现的亲属，有明确的家族遗传病史特点。
二、内分泌失调相关情况
1.雄激素分泌过多
-病因机制
-多囊卵巢综合征（PCOS）是常见原因之一。在PCOS患者中，下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱，导致雄激素分泌增加。雄激素可以刺激毛乳头细胞的生长和分化，促进毛发的生长，从而出现全身多毛的表现，同时还常伴有月经紊乱、痤疮、肥胖等表现。例如，研究表明PCOS患者血清雄激素水平明显高于正常女性，其中雄烯二酮、睾酮等水平升高较为常见，这些升高的雄激素会影响毛发的生长状态。
-肾上腺疾病也可导致雄激素过多，如先天性肾上腺皮质增生症，是由于肾上腺皮质激素合成过程中相关酶的缺陷，导致雄激素合成增加。另外，肾上腺肿瘤也可能自主分泌过多雄激素，引起内分泌紊乱，进而出现全身长毛现象。
-人群特点
-对于女性PCOS患者，多发生于育龄期女性，与女性的内分泌周期特点相关，长期的内分泌失调状态导致毛发异常生长。而肾上腺疾病引起的雄激素过多，各年龄段均可发生，男性和女性都可能受累，但女性相对更易因肾上腺疾病出现雄激素相关的多毛表现。
2.甲状腺功能减退
-病因机制
-甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌减少，机体代谢率降低，会影响毛发的生长周期。甲状腺激素对毛囊的生长、分化和毛发的角质化过程有调节作用，甲状腺激素缺乏时，毛囊生长周期延长，毛发更新减慢，导致毛发增多、变粗，出现全身长毛的情况。同时还常伴有怕冷、乏力、水肿等表现。
-人群特点
-各年龄段均可发病，女性相对男性更易患甲状腺功能减退，这与女性的内分泌特点、自身免疫等因素相关。例如，自身免疫性甲状腺炎是导致女性甲状腺功能减退的常见原因，在育龄女性中发病率相对较高。
三、药物因素
1.病因机制
-某些药物可能会引起多毛的不良反应。例如，长期使用糖皮质激素，如泼尼松等。糖皮质激素可以影响毛囊的代谢和毛发的生长，促进毛发的生长，导致全身毛发增多。其作用机制可能与糖皮质激素影响了毛囊周围的激素平衡、细胞代谢等有关。另外，一些抗癌药物，如环孢素等，也可能通过影响机体的免疫功能、细胞增殖等过程，导致毛发异常生长。
2.人群特点
-使用相关药物的人群均可出现，没有明显的性别差异，但不同药物可能有不同的适用人群范围。例如，长期需要使用糖皮质激素治疗自身免疫性疾病的患者，如系统性红斑狼疮等，在用药过程中可能会出现药物性多毛的情况。
四、其他少见情况
1.综合征相关
-病因机制
-如Lawrence-Moon-Biedl综合征，这是一种罕见的遗传-发育障碍性疾病，除了全身长毛外，还伴有视网膜色素变性、生殖器官发育不良、智力减退、肥胖等多系统表现。其具体发病机制与基因突变导致的多系统发育异常相关，影响了多个器官和系统的正常功能，包括毛发的生长调节。
-普瑞德-威利综合征，也可能出现全身长毛的表现，同时伴有生长发育迟缓、肥胖、智力低下、行为异常等表现。其病因是15号染色体印迹基因异常，影响了多种生理功能的调节，包括毛发的生长调控。
-人群特点
-这类综合征相对罕见，男女均可发病，发病年龄多在儿童期或青少年期，有明显的多种系统异常的临床表现，与综合征的遗传特性相关。
当发现女性全身长毛时，需要及时就医，进行详细的检查，包括内分泌激素测定（如性激素六项、甲状腺功能等）、遗传相关基因检测、影像学检查（如肾上腺超声、盆腔超声等）等，以明确病因，然后根据具体病因进行相应的处理。如果是内分泌失调引起，可能需要针对原发病进行治疗；如果是遗传因素导致的先天性多毛症等情况，可能需要根据具体情况考虑相应的干预措施，如美容相关的脱毛治疗等，但需充分考虑患者的心理状态和个体意愿等因素。