溶血性贫血是红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力）引起的贫血。正常情况下，骨髓有6 - 8倍的红系造血代偿潜力，当红细胞破坏增加时，骨髓可代偿性增生，此时外周血网织红细胞比例会升高，一般可达到5% - 20%。
病因分类
红细胞自身异常导致的溶血性贫血
遗传性红细胞膜缺陷：比如遗传性球形红细胞增多症，这是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜的骨架蛋白异常，导致红细胞膜的稳定性下降，容易在脾脏等器官被破坏。遗传性红细胞酶缺乏：像葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，患者体内缺乏这种酶，红细胞的抗氧化能力下降，在接触氧化剂等因素时，容易发生溶血。
红细胞外部因素导致的溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：包括自身免疫性溶血性贫血，机体免疫系统产生了攻击自身红细胞的抗体，使红细胞被破坏；还有新生儿溶血病，母亲和胎儿血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞。血管性溶血性贫血：比如微血管病性溶血性贫血，常见于弥散性血管内凝血（DIC）等疾病，微血管内形成微血栓，红细胞通过时被破坏；另外，行军性血红蛋白尿也属于血管性溶血性贫血，长时间行军等机械性因素导致红细胞在血管内受损。感染相关的溶血性贫血：某些细菌、病毒感染可引起溶血性贫血。例如，疟疾是由疟原虫感染引起的，疟原虫在红细胞内繁殖，导致红细胞破裂溶血；支原体肺炎也可能引发免疫性的溶血性贫血。
临床表现分类
急性溶血性贫血
通常起病急骤，会出现严重的腰背及四肢酸痛，伴有头痛、呕吐、寒战等症状，随后可能出现高热、面色苍白和血红蛋白尿（尿色如酱油色）。严重时可导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。
慢性溶血性贫血
起病缓慢，常见症状有贫血、黄疸和脾大。长期的慢性溶血会使患者面色苍白，皮肤和巩膜出现黄疸，脾脏多有不同程度的肿大。长期的慢性溶血还可能影响患者的生长发育等。
诊断相关分类
实验室检查方面
红细胞破坏增加的证据：血清胆红素升高，以间接胆红素升高为主；尿胆原排出增多；血清乳酸脱氢酶升高，这是因为红细胞破坏后释放出乳酸脱氢酶进入血液。骨髓红系造血代偿的证据：外周血网织红细胞比例增高，一般大于5%；血涂片可见有核红细胞；骨髓象显示红系增生明显活跃，以中晚幼红细胞为主。
病因诊断相关
需要结合患者的病史、家族史、临床表现以及进一步的特殊检查来明确病因。比如，对于遗传性红细胞膜缺陷导致的溶血性贫血，可能需要进行红细胞膜蛋白电泳等检查；对于免疫性溶血性贫血，需要检测自身抗体等相关指标来明确具体的免疫类型。