玫瑰痤疮的发生是多种因素共同作用的结果。目前认为，遗传易感性是基础，在此基础上，神经血管调节功能异常、微生物感染（如毛囊蠕形螨等）、皮肤屏障功能受损、免疫炎症反应等多种因素参与其发病过程。比如，有研究发现约50%的玫瑰痤疮患者有家族史，提示遗传易感性的重要作用。
遗传因素方面：
遗传易感性基础： 玫瑰痤疮具有一定的遗传倾向，研究表明遗传易感性是其发病的重要内在因素之一。如果家族中有亲属患有玫瑰痤疮，那么个体患病的风险可能会增加。比如有家族聚集性的现象，某些基因的突变或遗传多态性可能与玫瑰痤疮的易感性相关。
神经血管调节功能异常方面：
神经血管调节失衡表现： 皮肤的神经血管调节功能异常在玫瑰痤疮发病中起关键作用。患者皮肤的血管对各种刺激的反应性增强，容易出现血管扩张等情况。例如，温度变化、情绪激动等因素都可能诱发面部血管明显扩张，出现脸红等症状。具体机制影响： 神经递质的失衡以及血管活性物质的异常调节，导致皮肤血管舒缩功能紊乱，进而引发玫瑰痤疮的一系列临床表现，如红斑、丘疹、脓疱等。
微生物感染方面：
毛囊蠕形螨影响： 毛囊蠕形螨感染与玫瑰痤疮密切相关。研究发现，玫瑰痤疮患者皮肤中毛囊蠕形螨的定植密度往往高于正常人。毛囊蠕形螨的代谢产物等可能会刺激皮肤，引起免疫炎症反应，促进玫瑰痤疮的发生发展。比如，毛囊蠕形螨的存在可能激活皮肤的免疫细胞，导致炎症介质的释放，从而出现皮肤的炎症表现。其他微生物作用： 除了毛囊蠕形螨外，其他微生物如痤疮丙酸杆菌等的感染也可能参与玫瑰痤疮的发病过程。它们的存在可能改变皮肤的微生态环境，进一步加重皮肤的炎症反应。
皮肤屏障功能受损方面：
皮肤屏障功能减退表现： 玫瑰痤疮患者往往存在皮肤屏障功能受损的情况。皮肤的屏障功能主要是由角质层等结构来维持的，当皮肤屏障功能受损时，皮肤的保水能力下降，对外界刺激的抵御能力减弱。例如，患者的皮肤可能更容易受到外界物理、化学等因素的刺激，从而诱发或加重玫瑰痤疮的症状。屏障受损的后果： 皮肤屏障功能受损后，外界的过敏原、刺激物等更容易进入皮肤内部，引发免疫炎症反应，导致玫瑰痤疮的红斑、丘疹等症状持续存在或反复发作。